DOENÇA DE PARKINSON

 

Esta doença é uma síndrome extrapiramidal, que é um conjunto de sintomas e sinais, como por exemplos:

 

Tremores, Rigidez, Bradicinesia (Lentificação de movimentos ), Acinesia (Dificuldade para iniciar movimentos), Postura característica encurvada. A Doença de Parkinson (DP), atingem mais o sexo masculino dos 50 a 65 anos.

 

Quando se torna uma doença hereditária, os sintomas e sinais aparecem nos adultos jovens abaixo dos 45 anos.

 

Esta doença tem características especificas como Tremores de repouso, Rigidez da musculatura esquelética, Perda do reflexo postural e Hipocinesia. Nós temos também a Marcha característica, Alterações da mimica facial, Humor, Calegrafia, Voz.

 

Uma das formas de tratamento é a forma terapêutica. Podendo ter tratamento tanto terapêutico quando farmacológico, sendo assim estes dois tratamentos terão que ser aplicados concominantes para ter efeito desejável.

O tratamento terapêutico, serve para o controle dos sinais e sintomas para que o paciente seja inserido no meio em que vive. Para dar uma qualidade de vida melhor ou uma sobrevida ao paciente, mesmo sabendo que a DP é irreversível.

O tratamento farmacológico, esta sendo estudado a profunda para ter um equilíbrio entre as concentrações colinérgicas e dopaminérgicas.

A DP, é caraterizada por uma diminuição na concentração da dopamina dentro dos núcleos extrapiramidais, que controlam a movimentação normal da musculatura esquelética. A acetilcolina, o outro transmissor importante encontrado no sistema extrapiramidal, mostra então, um aumento relativo, o que implica que uma quebra do equilíbrio normal entre a dopamina e a acetilcolina aconteça.  

Esse desequilíbrio produz a rigidez característica da musculatura esquelética, tremores musculares rítmicos, postura inclinada, expressão facial típica como uma máscara e outros sinais dessa condição neurológica debilitante.

 

O tratamento com drogas pode ser direcionado ao controle de déficit de dopamina, do excesso relativo de acetilcolina e dos tremores musculares. A própria dopamina é incapaz de atravessar a barreira hematoencefálica. A Levodopa (L-dopa), um precursor da dopamina, é capaz de atravessar a barreira hematoencefálica por meio de um mecanismo de transporte ativo. Isso implica uma saturação da captação de L-dopa pelo Sistema Nervoso Central (SNC).

 

A L-dopa é convertida em dopamina pela enzima dopa-descarboxilase, como essa enzima é encontrada tanto perifericamente quanto centralmente, a L-dopa é combinada com um inibidor da dopa-descarboxilação periférica.

 

A carbidopa é uma benserazida são exemplos dessa combinação de drogas. Esses inibidores de enzimas não atravessam a barreira hematoencefálica. Pacientes que tomam essas drogas não podem receber qualquer suplemento de vitamina B6, já que essa vitamina age como uma co-enzima para a dopa-descarboxilase.

 

A bromocriptina, a pergolida e o pramipexol são agonistas dos receptores da dopamina. A selegilina inibe a isozima monoamina oxidase (MAO-B) para efetivamente evitar a quebra enzimática da dopamina.

 

Porque a MAO-A é responsável pela quebra de tiramina, esse inibidor reversível da MAO-B não interage com alimentos contendo tiramina. A tolcapona inibe a enzima catecol o-metiltransferase (COMT), portanto, também protege a dopmina.

 

Uma adição interessante ao arranjo de drogas utilizado no controle da DP é a droga antiviral amantadina, que melhora a conformação receptor D, permitindo que o neurotransmissor atinja um melhor encaixe em seu receptor. Ela também pode facilitar a liberação da dopamina a partir de seus terminais nervosos.

 

Os anti-histamínicos do tipo mais antigo, como a orfenadrina e o biperideno, com efeitos bloqueadores multipotentes (isto é, incluindo efeitos antimuscarínicos), podem ser usados para controlar problemas clínicos causadores pelo aumento relativo da acetilcolina.

 

Os tremores da musculatura esquelética podem ser controlados por meio do uso de bloqueadores não seletivos de receptores B.

 

O Parkinsonismo também pode ser induzidos por drogas nos casos em que os antagonistas competitivos dos receptores D nos núcleos extrapiramidais são administrados. As drogas antimuscariniscos mencionadas podem desencadear alguns dos assim chamados efeitos colaterais extrapiramidais (de certas drogas psicotrópicas).

 

Com base na fisiopatologia, é a perda de neurônios dopaminérgicos na substância nigra. Podemos diagnosticar a DP pelos critérios clínicos, exames físicos minuciosos e numa história cuidadosa. Os sinais e sintomas restringe em seis sintomas e sinais:

 

Tremor, Rigidez, Anomalias posturais, Bradicinesia, Perda dos reflexos, Congelamento.

 

A DP acontece no tronco encefálico baixo e no bulbo olfatório e afeta o sistema nigroestriatal. Os 40% dos pacientes que tem DP desenvolvem um transtorno do comportamento do sono (REM).

O paciente com DP tem a presença do Corpo de Lewy, inclusões citoplasmáticas basofílicas, presentes em determinados neurônios. Baseados em estudos de histopatologia descobriram que na DP  possuem Corpos de Lewy em tubos digestivos.

 

Para uma análise e diagnóstico mais preciso temos que seguir alguns critérios:

 

1. Combinação de pelo menos dois sintomas (incluindo distúrbios dos reflexos posturais)

2. Qualquer combinação de três dos quatro sintomas/sinais cardinais

 

Sintomas e sinais que auxiliam no diagnótico da Doença de Parkinson

 

1. Postura axial alterada

2. Postura em flexão

3. Micrografia

4. Distonia do pé e hálux

5. Amima (face em máscara)

6. Fala disártrica, hesitante ou com perda da tensão articulatória

7.Redução do piscamento e blefarospasmos

8. Dsitrofia do sono

9. Dsitrofia sexual

10. Dermatite seborreica

 

Com isto tudo, podemos compreender que a Doença de Parkinson é de sentido neurodegenerativo, isto é vai acabando com os neurônios pela falta de enzimas que ele necessita e não temos como reverter este caso, podemos dar uma sobrevida ao paciente, amenizando com fármacos e terapias contínuas.