A Doença de Alzheimer é uma doença com a patologia neurodegenerativa. Afeta manifestações cognitivas e neuropsiquiátricas. Atingindo 10% indivíduos acima de 65 anos e 40% de indivíduos acima de 80 anos. Em 2050, estimasse que existirá mais idosos com a doença de Alzheimer (DA).
A Doença de Alzheimer, têm algumas patologias específicas. Podemos citar algumas características, como exemplo, cognitivas, memórias recentes, deficiência de linguagem, funções visuo-espaciais.
As memórias do passado são mais presentes do que a memória atual. Isto é, com a evolução da DA, as patologias vão sendo afetadas.
No início o grau de vigília e lucidez não são afetadas. O indivíduo com o tempo fica em estado depressivo, se isolando com facilidade, sua lentificação ao andar. Isto fica visível que a pessoa começa ficar mais comprometida.
A Doença de Alzheimer caracteriza-se, histopatologicamente, pela perda maciça sináptica e da morte neuronal. Locais afetados pelas funções cognitivas, córtex cerebral, hipocampo, córtex entorrinal e o estriado ventral.
Parênquima cerebral, pacientes portadores da DA incluem depósitos fibrilares amiloidais localizados nas paredes dos vasos sanguíneos. Acúmulo de filamentos anormais da proteína tau, formação de novelos neurofibrilares (NFT), perda neuronal e sináptica, ativação da glia e inflamação.
A Doença de Alzheimer, começa com a clivagem proteolítica da proteína precursora amiloide (APP) e resulta na produção, agregação e de posição da substância beta-amiloide (A-beta) e placas senis.
Contatados que pacientes portadores de DA, mostraram degeneração dos neurônios colinérgicos. E também a redução de atividades realizadas no córtex cerebral pela colina-acetiltransferase e acetilcolinesterase.
Na maioria das células, as fosfolipase A2 (PLA2) contribui para a liberação do ácido araquidônico das membranas de fosfolipídeos, o qual é passo fundamental na síntese dos principais mediadores da resposta inflamatória, como a fosfatidilcolina é um dos substratos da PLA2, a redução da atividade dessa enzima poderia produzir um declínio no catabolismo da deficiência colinérgicas na Doença de Alzheimer.
Cérebros em pacientes portadores da DA, a redução da atividade da acetilcolinesterase no córtex frontal e parietal foi relacionada a demência, a quantidade de placas senis e NFT é a morte precoce desses pacientes. Assim, a redução da atividade da PLA2 em pacientes portadores da DA, esta diretamente relacionada a severidade da demência e ao grau de prejuízo cognitivo.
A redução da atividade dessa enzima não foi relacionada ao tratamento com inibidores da acetilcolinesterase ou antipsicóticos. As drogas antipsicóticas são conhecidas por reduzir a atividade da PLA2, porem a redução dessa enzima em cérebros de pacientes portadores da DA permaneceram após a suspensão desses medicamentos.
No tratamento farmacológico, ele esta sendo mais eficaz com inibidores de acetilcolinesterase, demonstrando uma eficácia sintomática.
Os inibidores acetilcolinesterase ( Tacrina, Rivastigmina, Donepezil, Galantamina), alteram as funções colinérgicas centrais ao inibir as enzimas que degradam a acetilcolina (enzimas acetilcolinesterase e buterilcollinesterase), aumentando assim a capacidade da acetilcolina de estimular os receptores nicotínicos e muscarínicos cerebrais.
Desde a introdução desses medicamentos na prática clínica, os inibidores da ACHE constituem o tratamento sintomático de escolha para a Doença de Alzheimer.
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