quinta-feira, 29 de janeiro de 2015

CANCER NOS TESTICULOS


Este câncer acomete 5% dos cânceres em homens. Ele é relativamente raro, e se origina de células germinativas. Sua incidência são nos países industrializados e mais de 70% dos pacientes são diagnosticados com a doença no primeiro estágio.

O câncer de testículos apresentam uma taxa de cura excelente, quando diagnosticado precocemente, tem uma sensibilidade muito grande em quimioterapias e radioterapias. Sendo que também pode ter fatores epidemiológicos. Os fatores que podem aparecer neste tipo de câncer esta descrito abaixo: 

- Histórico familiar de câncer do testículo em parentes de primeiro grau.

- Presença de tumor contralateral. 

- Síndrome de Klinefelter.

- História de Criptorquidia. 

- Neoplasia intraepitelial testicular (TIN).

- Infertilidade. 

O câncer epitelial testicular é classificado em três categorias: 

- Tumores de células germinativas. 

- Tumores estromais do cordão sexual. 

- Tumores mistos de células germinativas/estromais.

A OMS (Organização Ministério da Saúde), de acordo com este órgão, os tumores de células germinativas acomete de 90 à 95% dos casos dos cânceres testiculares.

Para ter um diagnóstico mais preciso do câncer testicular, será necessário fazer exames clínicos dos testículos, por exemplo o ultrassom. E se o diagnóstico não for claro, uma biópsia testicular (enucleação tumoral) deve ser realizada. 

Quando haver a necessidade de uma enucleação tumoral, deve ser discutido com o paciente e é recomendado para pacientes de alto risco. 

Paciente de alto risco (volume < 12ml, história de criptorquidia e idade inferior a 40 anos).

Existe o grupo Internacional Colaborador sobre o câncer de células germinativas (IGCCCG), ele definiu um sistema de estadiamento baseado nos prognósticos para o câncer de células germinativas, seminomas e não seminomatosos de todos estádios. Após a orquiectomia, o paciente deve passar por alguns exames patológicos dos testículos, como descrito abaixo: 

- Características macroscópicas. 

- Características microscópicas. 

- Estudos imunohistoquímico.

A orquiectomia consiste na retirada total ou parcial dos testículos. Quando há uma retirada total, também se retira o epidídimo e parte do cordão testicular e parte do cordão testicular e quando é realizada a retirada parcial, retira-se unicamente a parte funcional do testículo deixando o resto da estrutura.

Orquiectomia total é indicada quando temos processos de tumores, infecções que destroem os testículos ou casos de atrofia testicular. Podendo depois colocar uma prótese.

Orquiectomia subalbuginea é indicada para processos que interessa diminuir níveis de hormônio testosterona no sangue, como por exemplo: quando há um carcinoma, para se ter o controle dele. Para ser feito este processo operatório pode-se dar anestesia: geral, local ou regional.

Neste procedimento existem dois benefícios que são:

-Eliminação do testículo enfermo.

-Desaparecimento dos sintomas.

Então procure seu médico, por que quanto mais cedo for diagnosticado, maior a probabilidade de cura.


quarta-feira, 28 de janeiro de 2015

DOENÇA DE CHARCOT MARIE TOOTH (CMT)


Esta doença também conhecida como Neuropatia Hereditária Sensitiva Motora (NHSM).

Foi descrita no século XIX, por Jean Marie Charcot e Pierre Marie na França e Tooth, sendo denominada como Atrofia Muscular Fibular. 

CMT, pode ser transmitida geneticamente, ou pode ser relacionada com uma mutacao genética. Existem dois tipos de CMT, à CMT1 e CMT2. 

- CMT1, caracteriza-se pela diminuição da velocidade da condução dos estímulos nervosos e hipertrofia do nervo. 

- CMT2, velocidade a condução normal, havendo neuropatia axonal.

Isto ocorre na alteração na Bainha de Mielina e dos Axônios dos neurônios. 

A CMT1, tem uma evolução mais lenta e geralmente acomete os membros inferiores, mas pode também aparecer os sinais nos membros superiores (raramente).

A CMT2, tem os sintomas mais severos e tem uma progressão mais rápida. Podendo desenvolver paralisia do diafragma e alterações vocais. 

80 à 90% dos casos de neuropatias são as CMT's, são comuns o aparecimento na população.

Características da doença CMT: 

- Perda motora e sensorial. 

- Pé cavo. 

- Encurtamento do tendão calcâneo.

- Dedos dos pés em forma de garra. 

- Perda da capacidade de andar.

Sem um histórico familiar é complicado fazer o diagnóstico exato de CMT, porque as pessoas que desenvolve o CMT deve ter um histórico desde criança. 

O tratamento  fisioterapêutico pode retardar os sintomas do paciente com esta patologia, sendo assim possibilitando ele ter uma independência mais certa. A Universidade Regional de Blumenau, cedeu o local para estudos com práticas clínicas e descobriram que para obter um diagnóstico preciso e eficaz, devem existir um prognóstico de estudo do histórico familiar e fazer uma revisão literária. 

São feitos fisioterapias do sistema neuromuscular, respiratório e ortopédico, cara um com seus estudos específicos.

As pesquisas de casos só são permitidas quando pessoas responsáveis assinam os documentos de autorização, permitindo o trabalho, tratamento e estudo. Isto tudo acontece no Instituto Integrado de Educação e Saúde (IES).

Caso Clínico: 

Paciente do sexo masculino, idade 17 anos, com diagnóstico de Doença de Charcot Marie Tooth do tipo 1A. Foi feito avaliação, esta avaliação feita foi a fisioterapia, que abaixo esta descrito os exames que ele foi submetido: 

- Teste de força muscular. 

- Goniometria.

- Pelimetria.

- Teste de sensibilidade.

- Teste de Reflexos.

- Coordenação e equilíbrio. 

- Relação expiratória e inspiratória. 

- Teste de pico do fluxo expiratório. 

- Mobilidade torácica. 

- Caminhada por 6 minutos. 

- Avaliação de independência funcional. 

Baseando se na literatura, chegou a uma conclusão , que o paciente tem uma debilidade bilateral e simetricamente progressiva dos músculos distais das extremidades, pés e pernas, levando a ter uma dificuldade no andar. Diminuição no grau da liberdade articular nas articulações do quadril, joelho, tornozelo. Ressaltando a diminuição do membro inferior direito. 

Na fisioterapia, diz que não tem como retroceder a doença, mas otimizar a amplitude de movimentos, sendo assim, não podendo trazer fadiga aos músculos, pode ser fazer exercícios de apenas 45 minutos e nos intervalos de cada exercício fazer massagem no local. 

sábado, 24 de janeiro de 2015

FARMACOLOGIA III

2.7.7 Índice Terapêutico  
 
O índice terapêutico de uma droga é a diferença entre a concentração plasmática mínima na qual a droga é eficaz e o nível plasmático mínimo em que ela se torna toxica. O índice terapêutico fornece uma indicação geral da margem de segurança de uma droga específica. Drogas com um índice terapêutico baixo podem atingir níveis tóxicos muito facilmente. A varfarina e a digoxina são exemplos de drogas que exibem índice terapêuticos muito pequenos.

FARMACOLOGIA II

2.7.6 Doses de ataque e de manutenção
 
Há situações na prática clínica em que um efeito terapêutico mais rápido é desejável, com uma droga que apresenta um t1/2 relativamente longa. Em uma situação como essa, uma dose de ataque única (primeira dose) ou dividida (primeira e segunda doses), ou dose específica no caso de administração intravenosa, é administrada para estabelecer mais rapidamente a desejada concentração terapêutica da droga. Doses de manutenção são então usadas para alcançar e manter as concentrações no estado de equilíbrio desejadas. Portanto, a dose de ataque não facilita o atingimento mais rápido do estado de equilíbrio (Css), mas permite um início mais rápido do efeito terapêutico da droga.

FARMACOLOGIA I

2.7.5 Princípios cinéticos de doses múltiplas e contínuas: a concentração no estado de equilíbrio (Css)

Drogas que exibem a cinética de eliminação de primeira ordem, que são administradas em doses múltiplas e contínuas, irão gradativamente se acumular no organismo até que o platô de concentração seja atingido. Esse platô de concentração é um estado durante o qual a taxa de absorção de uma droga é igual â sua taxa de eliminação. Uma concentração plasmática mais ou menos constante pode, portanto, ser mantida. Essa concentração é chamada de concentração no estado de equilíbrio de uma droga, ou Css. Os seguintes pontos se referem à Css e são importantes:

- O acúmulo da droga até o ponto em que a Css é alcançada é um processo cinético de primeira ordem porque a concentração no estado de equilíbrio é atingida quando a taxa de absorção se iguala à velocidade de eliminação e os processos envolvidos na cinética de primeira ordem não podem ser saturados.

- O tempo necessário para que a Css seja atingida é uma função da t1/2 da droga em questão. Para todos os propósitos práticos, os processos de primeira ordem requerem em torno de quatro ou cindo vezes a t1/2 da droga para se completar. Portanto, quatro ou cinco meias-vidas são necessárias também para atingir a Css.

- Em geral, o tempo requerido para atingir a concentração no estado de equilíbrio é independente da dose, velocidade ou frequência de administração da droga. Um pré-requesito importante, entretanto, é que doses intermitentes da droga precisam ser dadas a intervalos menores que aproximadamente 1 vez e meia a t1/2, se deseja alcançar a Css. O aumento da dose aumentará a concentração no estado de equilíbrio, mas não facilitará o alcance precoce da Css.

- Drogas com meias-vidas mais curtas atingem a Css mais rapidamente.

Para ilustrar o principio da administração intermitente de doses de drogas com o propósito de alcançar e manter a concentração no estado de equilíbrio, o seguinte exemplo pode ser considerado:
A meia-vida de eliminação plasmática da droga X é de dez horas e ela é administrada a cada oito horas. Os seguintes pontos se aplicam à Css.

- A Css será atingida depois de quatro a cinco meias-vidas, isto é, depois de quatro a cinco vezes dez horas (ou 40 a 50 horas), independentemente da dose.

- Para que a Css seja atingida depois de 40 a 50 horas, os intervalos entre as doses devem ser menores que 1,4 vezes dez horas (isto é, menores que 14 horas). Portanto, os intervalos de oito horas seriam adequados.

- Também é importante notar que efetividade de uma mudança no esquema posológico do paciente (isto é, uma dose aumentada ou diminuída) apenas poderá ser completamente avaliada depois que outras quatro a cinco meias-vidas tiverem se passado, porque uma nova concentração no estado de equilíbrio deve ser atingida.

- Os mesmos princípios se aplicam quando uma dose é perdida ou saltada.  

FARMACOLOGIA IX

2.7.4 Princípios cinéticos de uma dose única de droga

Quando uma droga é administrada em uma única dose, a concentração plasmática aumentará à medida que a droga for absorvida. A concentração plasmática atinge seu pico quando a absorção esta completa, então diminui de novo, gradativamente, à medida que a droga é eliminada do organismo.

FARMACOLOGIA VIII

2.7.2 Cinética de ordem zero e de primeira ordem

Algumas poucas drogas seguem o que se chama de cinética de eliminação de ordem zero. A maioria das drogas que possui valor terapêutico, no entanto, exibe a cinética de eliminação de primeira ordem. A distinção entre esses dois processos cinéticos pode ser descrita como a seguir:
 
- Cinética de ordem zero: Drogas que exibem ou seguem a cinética de ordem xero apresentam processos de eliminação no organismo que podem ficar saturados. Uma quantidade constante da droga é eliminada em cada unidade de tempo. Esse fenômeno é também conhecido como cinética dose-dependente. As implicações são que doses aumentadas dessas drogas prolongarão suas meias-vidas plasmáticas e farão com que suas concentrações plasmáticas alcancem níveis excessivamente altos.
Exemplos de drogas que seguem a cinética de eliminação de ordem zero são:
 
- Heparina.
 
- Salicilatos (altas doses de aspirina).
 
- Fenitoína.
 
- Etanol.
 
- Superdosagem de antidepressivos tricíclicos, barbitúricos e benzodiazepínicos.
 
- Cinética de primeira ordem: Os processos de biotransformação e de excreção dessas drogas não ficarão saturadas. Esse fenômeno é também conhecido como cinética dose-independente e implica que uma fração constante da droga seja eliminada em cada unidade de tempo.
 
 
 
2.7.3 Biodisponibilidade e Volume aparente de distribuição
 
Estes princípios fora descritos nos capítulos anteriores 2.2.3 e 2.3

quinta-feira, 22 de janeiro de 2015

FIBROSE CISTICA (FC)


Fibrose Cística é uma doença autossômica recessiva letal, esta doença acomete a população caucasiana e é menos frequente em negros. Mas acomete todas as etnias. Ela pode acometer várias órgãos: pulmões, intestino, pâncreas entre outros.

A doença pulmonar obstrutiva crônica, pode ser diagnosticadas por cepas mucoides de Pseudômonas, Íleo meconial entre outras características, o diagnóstico e confirmado pela concentração de cloro no suor maior que 60 meg/l.

Landsteiner, descreveu a primeira anatomopatológica da FC em um recém nascido, diagnosticado com Íelo meconial, feito em 1905.

Em 1936, Fanconi descreveu um caso de uma criança com a Síndrome celíaca, contendo alteração pancreática, que era diferente da doença celíaca clássica, com sintomas pulmonares e intestinais, ou seja, só conseguiram obter esta informação pela necropsia feita. Depois de alguns anos, teve um cara que fez a publicação magistral que foi o Andersen, que esta publicação feita por ele se tornou um literatura indispensável para quem estuda a Fibrose Cística. E que neste estudo definiu e mostrou que a FC e Celíaca são diferentes.

Algumas pessoas estudiosas formularam umas hipóteses, no ano de 1944 e 1951.

Em 1951, foram internados pessoas com FC e com Prostração Térmica (perda excessiva de sal pelo suor), com este diagnóstico, foram estudados as células secretoras e glândulas exócrinas.

Em 1958, Shwachman criou um sistema de gravida da doença.

Em 1949, teve no Brasil o primeiro caso de FC e também revisaram todos os métodos que já foram estudados no passado. Nos anos 80, tiveram novas publicações, que durante o estresse, a absorção excessiva de sódio pelo lúmen aéreo, das células epiteliais e os vasos sanguíneos adjacentes. Este aumento de sódio proporciona uma retenção de água nos pulmões.

O Cloro é responsável pela eliminação de água dos pulmões, para evitar  muco nos brônquios.

Na FC, o potencial elétrico é muito alto em 50 mv, enquanto num epitélio respiratório normal é de 20 mv. Isto esta conectado ao aumento de sódio no lúmen aéreo.

Em 1982 e 1983, Quinton em estudos reparou que havia um erro no íon cloro nas células das glândulas sudoríferas e descobriu que a permeabilidade era excessivamente baixa do íon cloro na Fibrose Cística.

Em 1989, começaram a estudar a genética da Fibrose Cística. Fazendo combinações genéticas com muitas famílias FC, no braço longo do cromossomo 7q 21-31.

Com os estudos chegaram a codificação do gene. O gente FC, é grande no tamanho de 250 Kb de DNA. Desmembrando o gente fica assim, 27 exons em cerca do 5% do DNA, um  RNAm de 6,5 Kb. Contendo 1480 aminoácidos no RNAm denominada CFTR.

CFTR (Regulator Transmembrane Conduttance Cystic Fibroses)

Podemos encontrar este RNA em altos níveis no pâncreas, nas glândulas salivares, nas glândulas sudoríferas, no intestino e no trato reprodutor. Adenosina - Timina - Timina (ATT), é encontrada no gene CFTR, no exon 10 que resulta na perda de um único aminoácido, a fenilalanina que esta na posição 508 da proteína. Esta mutação é denominada DF508. A mutação DF508 estava presente em 70% dos cromossomos FC. O DF508 foi estudado em diversos locais e é mais visível em caucasianos, 190 pacientes FC foram estudados e encontrados 47% dos alelos examinados.
Em pacientes de estados diferentes como: RS(49%), SC(27%), PR(44%), SP(52%) e MG(53%).

O resíduo de fenilalanina são detectados na mutação mais comum DF508, fica nos primeiros nucleotídeos (NBF).

Na microbiologia, existe pré-disposições, pacientes com FC tem uma colônia de Pseudômonas aeruginosas (PA), mesmo sendo conhecida, não há uma explicação que satisfaça os estudiosos. Esta bactéria atinge de 50 à 70% dos pacientes com FC, depois aparece outras bactérias como as: Staphylococcus aerus e Haemophilus influenzae. Quando o paciente FC é colonizado por PA, ela geralmente não é erradicada.

Normalmente Staphylococcus aereus é uma bactéria encontrada em lactantes FC. As bactérias PA e Haemophilus influenzae são aparentes após dois anos. Mas já existe estudos em países que mostram o aparecimento do patógeno recente com menos idade.

Com os estudos das cepas PA, reparam que cada paciente FC tem uma porcentagem diferente de cepas PA. E estudaram também a aderência a PA com o epitélio nasal. O resultado foi que a PA adere ao indivíduo que tem epitélio FC (DF508).
 
A doença pulmonar FC, caracteriza-se por um acúmulo de uma secreção espessa e purulenta.
 
As mutações do gene FC consiste na ausência ou disfunção da proteína CFTR, que a função desta proteína serve como canal de cloro das membranas apicais. Esta proteína se localiza em maior concentração nos túbulos serosos das glândulas submucosas e além disto a CFTR em função sobre o muco, grânulos secretórios e organelas intracelulares.
 
Indivíduos com FC sobrem infecções constantemente. Inicialmente por Staphylococcus aereus e Haemophilus influenzae e posteriormente por Pseudômonas aeruginosa. O nosso organismo aumenta a produção de imunoglobina G, mesmo assim ela não consegue eliminar a bactéria, mas em combinação promove reações inflamatórias. A uma liberação de citosinas e mediadores da inflamação, que causam um fluxo maior de neutrófilos para o local da inflamação.
 
A elastase neutrofílica, é uma protease mais nociva que quebram todas as macromoléculas que compõem a matriz do tecido conjuntivo pulmonar e as células epiteliais, fazendo qie a agocitose não consiga se feita.
 
DF508, produção anormal de uma proteína, que não é liberada adequadamente do retículo endoplasmático.
 
Todas as doenças tem um CID e a classificação desta doença é o CID10 (E84. Fibrose Cística)
 
O diagnóstico da FC deve ser feita precocemente para que o paciente consiga a cura. Pare que isto aconteça, você tem que consultar seu médico.

terça-feira, 20 de janeiro de 2015

NEUROCIENCIA "A HISTORIA DA NEUROCIENCIA"

A ciência neural começou dos nossos antepassados na década de 4.000 a.c.


Na década de 4.000 a.c., eles já faziam cirurgias no cérebro, a trepanação, que era a perfuração de um buraco de 2,5 à 3,5cm a sangue frio e com a pessoa acordada. Esta prática foi utilizada por um longo tempo.
Há 5.000 anos atrás no Egito, os primeiros cientistas estavam cientes de todos os sintomas e achavam que o coração era a sede de tudo, como sede da consciência, alma entre outros. No entanto que os corpos das pessoas eram descartados. Esta conotação permaneceu no tempo de Hipócrates.


No século IV, os gregos chegaram a uma conclusão, que o cérebro não era só o órgão responsável pelas sensações.


Em 460-379 a.c., Hipócrates que era o pai da medicina. Ele tinha uma escola que foi a escola com mais influência na época. Hipócrates estabeleceu que o cérebro não seria apenas envolvido nas sensações, mas também local da inteligência. O homem deve saber que só do cérebro vem a alegria, o prazer, o riso e a recreação, tristeza, melancolia, pessimismo e as lamentações. Com isto, podemos obter conhecimentos, saber o que é certo e errado, distinguir sabores. Tudo isto vem do cérebro e quando ele não está sábio ... Graças à Hipócrates, o homem sabe que hoje o cérebro é o centro das emoções e atitudes.



Em 384-322 a.c., Aristóteles que era um filósofo, acreditava que o cérebro era como um radiador para resfriar o sangue sobre-aquecido e o coração era o centro da inteligência.

Em 130-200 d.c., Galeno abraçou o pensamento de Hipócrates sobre o funcionamento do cérebro. Ele era o médico dos gladiadores, na época do Império Romano. Vivenciou todas aquelas lutas entre os rivais e ele estudava em animais dissecados. Galeno viu e acreditava que o cérebro era dividido em duas partes que eram evidentes, o cérebro e o cerebelo. Mediante esta descoberta, Galeno sugeriu que o cérebro fosse o recipiente das emoções e sensações e o cerebelo comandaria os músculos.

Galeno, foi a pessoa que chegou mais próximo da definição correta do cérebro e do cerebelo.

- Cérebro, conectado amplamente com as sensações e percepções. 
- Cerebelo, centro primário de controle dos movimentos.

Galeno abriu um cérebro, e descobriu cavidades, chamadas de ventrículos. E que tudo se encaixava perfeitamente com algumas teorias. Então o corpo funciona perfeitamente pelos movimentos e os balanços do fluído vital. Ele acreditava que os nervos era, tubos, como as veias sanguíneas.

A concepção de Galeno durou 1500 anos.

Em 1596-1650, Rene Descartes defendeu a concepção do fluido do cérebro, ele era matemático e filósofo. Mesmo ele concordando com esta concepção, tinha coisas que para Descartes não se encaixava, achava que o cérebro por ser uma estrutura convoluta, ele não faria só isto, porque apenas a concepção de Galeno não explicitaria o comportamento do homem. Descartes em estudos formulou que o cérebro estaria ligado ao comportamento da extensão que se assemelharia com os dos animais. E as capacidades mentais estariam fora ligadas na mente. A mente era uma entidade espiritual que recebia sensações e comandos através da comunicação com o cérebro, através da glândula pineal.

Século XVIII, neste século descobriram mais sobre o cérebro, quando as pessoas acharam que já havia aprendido tudo, então descobriram mais para a neurociência.

Benjamin Franklin, introduziu uma nova compreensão, o fenômeno elétrico.

Luigi Galvani (cientista italiano) e Emil Du Bois-Reymond (biólogo alemão) na virada do século, mostraram que os músculos respondem por estímulos elétricos e que o cérebro é capaz de gerar eletricidade por si mesmo. Caiu por terra que os nervos se comunicavam com o cérebro através dos fluidos.


Em 1810, Charles Bell (médico escocês) e François Magendie (fisiologista francês), descobriram um fato anatômico de que logo antes dos nervos chegarem a espinha, as fibras se dividem em dois braços ou melhor em raízes. A raiz dorsal entra por traz na espinha e a raiz ventral entra pela frente. Eles descobriram também que a raiz ventral leva estímulos para os músculos e a raiz dorsal, leva os estímulos sensoriais para o Sistema Nervoso Central (SNC).

Século XVIII, o tecido neural era considerado com tendo funções glandulares.

A ideia de Galeno que os nervos seriam conduzidos dos nervos, os fluidos secretados pelo cérebro e medula espinhal para a periferia do corpo.
No final do século XIX, Camilo Golgi e Santiago Ramón y Cajal, descreveram as estruturas das células. Camilo Golgi trouxe o método da coloração de prata.

Santiago Ramón, utilizou este método para marcar células individuais.

Os neurônios são elementos sinalizadores primários do sistema nervoso central. Isto pode identificar os neurônios e a sua constituição. Sua constituição são os dendritos, axônios, núcleos do neurônios e sinapses.

Séculos XVIII, Luigi Galvani descobriu que células excitáveis, musculares e neurais em vida, produzem eletricidade.

Século XIX, Emil Du Bois Reymond, Johannes e Herman, foram capazes de mostrar a atividade elétrica em células neurais e afeta células adjacentes.

No final do século XIX, Claude Bernard, Paul Ehrlich e John Langley, mostraram que substâncias químicas interagem com receptores específicos das células. Neste período desta descoberta se tornou base dos estudos a seguir.

Charles Darwin, foi o guande biólogo que desenvolveu a teoria da evolução, com isto a ciência pode dar um salto em questão da psicologia experimental e os estudos dos comportamentos humanos.

No final do século XVIII, Franz Joseph (médico neurologista), propôs que regiões distintas do córtex cerebral controlariam funções específicas. A Frenologia divide em 41 partes o cérebro, cada parte é responsável por ações como por exemplo: Amorosidade, Amizade, Cautela, Ordem, Linguagem e muitos outros.

Nos últimos anos da década de 1820, Pierre Flourens na França, tentou isolar as diferentes partes do cérebro identificados por Gall. Flourens concluiu que regiões cerebrais específicas não são as únicas responsáveis por comportamentos específicos.

Flourens definiu que as percepções ocupam o mesmo local nesses órgãos cerebrais. Toda faculdade de perceber, conceder, querer, é uma essência, e uma só.

No século XIX, J. Jackson (neurologista britânico), questionou seriamente o que Flourens definiu.

Jackson em estudos clínicos de epilepsia focal, mostrou que processos sensoriais e motores em locais distintos do córtex cerebral.

No final do século XIX e início do século XX, Karl Wernicke, Charles Sherrington e Ramón y Cajal, desenvolveram estudos chamados de hipótese da conexidade celular.

Hipótese da conexidade celular, os neurônios são as unidades sinalizadoras do cérebro, estão dispostos em grupos funcionais e se interconectam de modo preciso.

Nos últimos anos se tornou possível a visualização dessas estruturas cerebrais humanas, é a capacidade de desempenhar funções específicas. Esta teoria é aceita como um dos pilares da ciência do cérebro. Como já foi citado, que o cérebro é dividido em quatro partes:

- Lobo Frontal: planejamento de ações futuras e controle de movimentos.
- Lobo Parietal: sensação tátil e imagem corporal.
- Lobo Occipital: visão. 
- Lobo Temporal: audição.

Nos mais internos como Hipocampo e o Núcleo Amidaloide, são responsáveis pelo aspecto de aprendizado, memória e emoção. Cada lobo tem o nome de acordo com os ossos do crânio. Eles apresentam fissuras e o cérebro é convoluto, e isto é específico da espécie evolutiva. Isto serve para aumentar o espaço da área do crânio.

Afasia, a perda da capacidade e das habilidades da linguagem falada e escrita. Só pode saber em que local fica a linguagem no cérebro, pelo estudo da Afasia. Ela pode ser causada por infecções ou manifestações degenerativas.
Em 1861, Pierre Paul Broca, descreveu um caso de um paciente, que conseguia falar palavras isoladas, cantar, mas não conseguia montar frases completas e também não conseguia expressar seus pensamentos por escrito. Paul Broca, só conseguiu saber qual parte do cérebro do seu paciente que foi afetado quando houve à morte dele. Foi estudado e visto uma lesão não região posterior do lobo frontal. Ele depois estudou oito pacientes com quadro semelhantes. E notou que todos os oito pacientes tinham a mesma lesão, então esta descoberta levou Broca a propor um dos famosos princípios para o fundamento cerebral: “Falamos com o hemisfério esquerdo!”.

Em 1870, Gustav Fritsch e Eduard Hitzig, descobriram que a estimulação elétrica de algumas partes do cérebro do cão, produziam movimentos característicos dos membros. Verificaram que movimentos isolados estavam ligados a regiões específicas do córtex. As movimentações das patas eram condizentes a estimulação ao giro pós-central motor contralateral.

Em 1876, Carl Wernicke, publicou um trabalho que ele descreveu uma nova Afasia, que os pacientes de Paul Broca tinham problemas na fala. Já Carl mencionou com estudos dos seus pacientes, que eles conseguiram falar, mas tinham distúrbios de compreensão. Eles conseguiam falar, mas não compreendiam o que mesmo falavam. O Wernicke formulou que a primeira evidência para a ideia de procedimento distribuído, atualmente a ideia central para a nossa compreensão do funcionamento cerebral. Wernicke fez um modelo para organizar a linguagem. As recepções sensoriais, visuais, auditivas são lideradas em áreas corticais sensoriais distintas. As representações neurais seriam transformadas em códigos para o cérebro poder entender e retransmitir para o lobo correspondente, como as áreas de Broca, áreas de Wernicke e desembocar em linguagem escrita ou falada.

E assim a história da neurociência foi dando continuidade com a história do século ate hoje.

 

 


terça-feira, 13 de janeiro de 2015

SÍNDROME METABÓLICA (SM)

 
Em 1921, os médicos Karl Hitzenberger e Martin Richter-Quittner sugeriram o nome Síndrome Metabólica. E muitas pessoas acham que a Síndrome Metabólica (SM) é considerada uma questão patológica nova.

A Síndrome Metabólica não há estudos dela na população brasileira. Mas temos que prestar atenção que a SM é uma disfunção no sistema do nosso corpo.

Em 1765, Nilson e Giovanni Battista Morgagni, descreveram algumas associações que podem desencadear esta síndrome, são elas: Obesidade visceral, Hipertensão arterial, Hiperuricemia (excesso de ácido úrico no sangue), Aterosclerose, Apneia.

Mesmo não constando estudos aqui no Brasil, podemos reparar que a sinais de diabetes mellitus, hipertensão e obesidade, então concluímos que a população brasileira tem uma grande propensão para o aparecimento da síndrome metabólica.

No semi-árido baiano a SM já acometeu várias pessoas como 38,4% de mulheres e 18,5% dos homens, entre 25 e 87 anos. Entre jovens de 23 a 25 anos já teve a incidência de 4,8% e 10,7% em geral.

A fisiologia da SM, a obesidade visceral ou central fica localizada no abdômen, que tem o formato de uma maçã, isto é uma característica da SM. Que pode evoluir para uma diabete tipo II, por causa desta gordura localizada, o corpo cria uma resistência pela insulina. Isto faz que o pâncreas libere em excesso insulina conhecida por Hiperinsulinemia, causa também o aumento da angiotensina que aumenta o risco da hipertensão. Aumenta a secreção de interleucina 6, que causa a citosina inflamatória. O aumento de triglicerídeos (TG), traz a viscosidade do sangue, causando um risco cardiovascular entre outros. 
 
Efeitos da Obesidade: Resistência à insulina, Aterosclerose, Trombose e Hipertensão.
 
Quem desenvolve a SM é liberado na corrente sanguínea glicose pelas células pancreáticas, promovendo estados de hiperglicemia e causando resistência a insulina, tudo isto acontece com o excesso de glicocorticoides que estimulam a glicose 6 fosfatase.  
 
Durante vários anos, acontecendo tudo isto, o nosso corpo começa a dar respostas negativas sob o órgão pâncreas, inibindo e contribuindo para a resistência a este hormônio na SM e na diabete mellitus tipo II. Nosso corpo começa ter mudanças metabólicas em diversos órgãos, como secreções hepáticas, excreção do TG pelo sangue, promovendo a agregação plaquetária, tendo o risco de trombose.
 
O excesso de TG estimula a secreção de colesterol VLDL e LDL que são oxidadas e fagocitadas pelos macrófagos, depois transformadas em células espumosas. Elas com o tempo vão dando origem a lesões ou estrias gordurosas até a formação de placas de gordura no processo de aterogênese.
 
Um outro indicador de risco cardiovascular é a adiposidade visceral que induz o fígado a secretar fibrinogênio (proteína amiloide sérica).
 
Aterosclerose, é a diminuição do calibre de vasos e o aumento da pressão arterial. Há um aumento de angiotensina, retendo sódio, podemos causar a hipertensão arterial. E também há um aumento da síntese de fibrinogênio e do fator inibidor do plasminogênio, estas ações aumentam o fator de coagulação, aumentando o risco de trombose, quando a trombose agrava, a aterogênese induz o estreitamento dos vasos podendo causar a hipertensão arterial.
 
Foi contatado que um exercício regular pode ajudar a retardar o aparecimento da SM,  por baixar os níveis e estabilizar buscando a homeostase. Isto foi diagnosticado pela Federação Internacional do Diabetes.
 
A Hiperinsulinemia crônica e a hiperglicemia favorece a elevação de glicose em níveis plasmáticos. Estas glicoses em excesso chamado de hexose, sofre reações bioquímicas resultantes da glicosilação. O resultado desta glicosilação é a hemoglobina glicosilada (Hb), a glicosilação causa problemas como: lesões glomerulares, insuficiência real. A insuficiência renal leva à hiperuricemia.
 
Indivíduos obesos podem desenvolver apneia do sono e também aumentam o nível glicêmico e a resistência a insulina. Mulheres com ovários policísticos podem ter uma resistência também a insulina.
 
O tratamento indicado será sempre fazer exercícios aeróbicos, alimentação saudável, melhoria no sono. Isto vai diminuir os níveis séricos de glicemia entre outros fatores, já induz 10% do peso corporal e aumenta os mediadores anti-inflamatórios.
 
Com ajuda de seu médico, você poderá utilizar inibidores, controlar e com o uso correto dos medicamentos prescritos como por exemplo: tiazolidinelinas, poderá controlar a SM. E ter uma ida tranquila, você vai notar melhora de vida ao passar do tempo. Para obter esta melhora terá que fazer mudanças em sua vida com ajuda de seu médico sempre.

CÂNCER DE PRÓSTATA

 
O Câncer de Próstata acomete o sexo masculino e pode ser tratado com o diagnóstico precoce, pelo preconceito, os homens acabam morrendo por não fazer o exame.
 
A Próstata
 
Ela é uma glândula prostática, que se localiza na pélvis. Tendo o tamanho de uma maçã e pesa 20g.
 
Esta glândula prostática é responsável pela produção de fluido prostático que se ajuda no volume do sêmen ejaculado e também ajuda na ejaculação do sêmen pela musculatura, pela contração da musculatura. Após os 40 anos é esperado que ela tenha um crescimento benigno chamado de Hiperplasia benigna da próstata.  
 
O Câncer
 
A medicina comprova que todos os homens possuem um gene chamado "proto-oncogenes". Então todos os homens têm a propensão de desenvolverem esta doença. Nenhum dos homens estão isentos de desenvolver este câncer, lembrando que ele pode ser silencioso e ser detectado quase em sua fase final, a cura é quase mínima.
 
 Metástase, quando o tumor já se espalhou ou já se ramificou pelo corpo e ele se instala em um local preferido. Estes locais preferidos podemos citar alguns: gânglios linfáticos, ossos. Logo mais tarde: fígado, pulmões e adrenal. Existem vários tipos de câncer de próstata mas o mais conhecido e comum é o adenocarcinoma, ele já esta representado por 95% de todas as neoplasias prostáticas.
 
Os homens que têm parentes com históricos de câncer de próstata em sua família, tem mais chances de desenvolver esta doença.
 
O câncer de próstata esta intimamente ligado na etnia, por pesquisas feitas vemos que esta doença acomete 17,6% dos homens brancos e 20,6% dos homens negros. Já foram diagnosticados 543 mil casos por ano no mundo. Nos EUA, os números são de 234.460 casos diagnosticados em 2006. Em 27.350 óbitos relacionados a este câncer.
 
O câncer de próstata diagnosticado precocemente, pode ter cura com tratamentos específicos, como a radioterapia, procedimentos cirúrgicos entre outros métodos. Mesmo tendo tratamento, ainda este câncer de próstata perde para o câncer dos pulmões. Geralmente o câncer de próstata atinge após os 70 anos, mas uma minoria de 45 anos poderá desenvolver. Com o machismo o homem não busca na rede de saúde, por medo e pelo déficit de educação sanitária, mesmo sabendo que a rede de saúde disponibiliza exames gratuitos para que haja a diminuição da mortalidade dos homens com neoplasia prostática.
 
Para a rede de saúde sempre foi desenvolvido programas para crianças, adolescentes e mulheres, mas nunca para homens, porque os homens nunca deram valor a sua própria saúde. E com isto o homem foi deixado para atrás. Mesmo o câncer de próstata já tendo matado muitos homens ao decorrer do tempo ou melhor da história. Sabendo que a maior incidência de mortalidade esta na região das américas. O homem ainda não se interessa por fazer exames e continua perdendo para o câncer de próstata.

O Movimento Internacional em Defesa a Saúde do Homem, criou ações sobre a necessidade do diagnóstico precoce do câncer de próstata, responsável pela redução do risco de mortalidade no mês de novembro chamado "Novembro Azul". Começou a luta contra a doença e sabemos que com o problema detectados precocemente a cura aumenta até 90%.

Levanta muitas vezes a noite para urinar?

Se você tiver mais de 50 anos e levanta muitas vezes, isto pode ser o problema de hiperplasia prostática, um inchaço da glândula que obstrui a uretra parcialmente ou totalmente.

sábado, 10 de janeiro de 2015

ALZHEIMER "O PROGRAMA INOVADOR PARA A PREVENÇÃO E TRATAMENTO"


Dra. Sandra Cabot pesquisou por longo tempo uma forma de prevenir e combater este mal que se chama Alzheimer, trazendo informações importantes tanto para os familiares quanto para os portadores desta doença. Em princípio explicasse a anatomia do cérebro sadio e o cérebro de uma pessoa com Alzheimer ou com outra forma de demência.

O cérebro é dividido em partes: Lobo frontal, Lobo parietal, Lobo occipital, Lobo temporal, Tronco cerebral e Cerebelo. Dentro do cérebro temos os Gânglios basais, Amigdala e também nosso cérebro é dividido em Sistema Límbico (Hipocampo, Tálamo, Hipotálamo). Não podemos esquecer dos neurônios (células do cérebro).

Os neurônios são constituídos de Sinapse, Núcleo do neurônio, Axônios que este conjunto é responsável pelo processo de transmissão de mensagem. Vamos relatar abaixo todas as partes dos neurônios para que você consiga visualizar:

- Núcleo do neurônio, controla a célula.

- Axônios, transmite a mensagem.

- Sinapses, é nesta área que ocorre a transmissão de informações.

- Bainha de mielina, é a camada protetora do axônio.

- Dendritos, são as antenas dos neurônios, que recebem as mensagens do outros neurônios.

Quando o cérebro é afetado pelo Alzheimer, existem duas substâncias que ficam em desordem, que são elas: Placas beta-amiloides e os Novelos, que ficam bagunçados no meio dos neurônios.

A Dra. Sandra Cabot, desenvolveu um Programa de quatro pontos como forma de proteção ou para amenizar os danos que foram causados pela doença. Então como já foi citado, no cérebro de pacientes com o mal de Alzheimer é produzido em excesso os novelos e as placas beta-amiloides.

- Placas beta-amiloides, são depósitos densos de proteínas não funcionais.

- Novelos, são fibras torcidas que se acumulam dentro e ao redor das células nervosas.

E elas explica se baseando em dados estudados e adquiridos por pesquisas feitas em grupo de pessoas, a doutora Sandra Cabot explica, ensina alguns programas de exercícios, nutricionais entre outras condutas a somada em sua vida. Como uma grande conhecedora desta doenças, ela fala e explica minuciosamente todos os danos que o cérebro vai passar, que você leitor poderá ficar atento em você mesmo e em seus familiares.

Podemos falar que tudo podem desencadear o Alzheimer ou outras demências, desde uma diabete até um traumatismo craniano. Vamos citar abaixo os diversos fatores que pode desencadear:

- Gênero

- Educação

- Diabete e a Síndrome Metabólica

- Sonhos

- Idade

- Fumo

- Acidentes vasculares


Existe outros riscos adicionais:

- Traumatismo craniano

- Reposição hormonal

- Etnia

- Pressão arterial

- Obesidade

- Disfunção tiroidiana

- Alumínio

- Dieta deficiente

- Inatividade

- Drogas e Álcool

- Genética

- Apneia noturna

-Vírus

Estes são situações que pode desencadear o Alzheimer. Neste livro é falado que o Alzheimer acontece sempre após uma disfunção em nosso corpo. Em 60% dos casos de demência são devidos ao Mal de Alzheimer. Nós não damos importância para a nossa saúde, mas quanto mais cedo for diagnosticado, menos probabilidade de a doenças espalhar. A Dra. Sandra Cabot, detalha bastante fazendo até uma pessoa leiga entender e se cuidar.

Um dos fatores principais é a depressão que é um fator muito aparente nesta doença, então devemos dar importância para sinais e sintomas aparentes no indivíduo.

Podemos citar dez sinais do Mal de Alzheimer:

- Perda de Memória

- Dificuldade em desempenhar algo

- Desorientação no tempo e espaço

- Esquecimento frequente

- Alterações de humor

- Mudança de personalidade

- Falta de iniciativa

O Mal de Alzheimer, em geral seque um curso-padrão e exerce o mesmo afeito sobre as pessoas, com o passar do tempo. Mas os sinais podem variar.

"Lendo este texto, você se identificou em algumas destas colocações? Então procure seu médico "