FLUNARIN (DICLORIDRATO DE FLUNARIZINA)

 

Esta medicação têm duas formas de apresentação, são elas:

 

- Cápsulas de 10mg;

 

- Cartucho com 60 cápsulas;

 

É indicado para o uso adulto e uso oral.

 

Este medicamento é destinado para determinados tratamentos:

 

- Distúrbios de equilíbrio de origem vestibular;

 

- Doença de Meniere;

 

- Doenças cerebrovasculares;

 

- Doenças vasculares periféricas;

 

- Síndrome de Raynaud;

 

- Diabetes Mellitus;

 

Flunarin controla o excesso de cálcio nas células, o excesso causa danos nas células, com este controle impedi a contração dos vasos sanguíneo, isto é contração dos vasos aumentam a pressão do sangue nas paredes dos vasos. Isto pode causar danos nos vasos cerebrais e periféricos.

 

O Flunarin é contra indicado para pessoas com hipersensibilidade aos componentes, pessoas com históricos de depressão, com sintomas extrapiramidais.

 

O Flunarin utilizado junto com outro medicamento pode atrapalhar sua farmacocinética e a famarcodisponibilidade dentro do seu organismo.

 

Veja abaixo alguns medicamentos que dificultam a sua funcionalidade: 

 

- Amiodarona, o uso concomitante com estas  duas drogas pode causar o aumento de uma delas causando bradicardia, bloqueio no átrio ventricular.

 

- Droperidol, causa um aumento no exame de eletrocardiograma (QT).

 

- Beta-bloqueadores, pode causar hipotensão, bridicardia, piorar a performance do coração entre outros.

 

- Anticonvulsivantes, a flunarizina pode aumentar a concentração de carbamazepina. Ela pode aumentar a metabolização do flunarin.

 

Flunarin cápsulas pode ser administrado com água, suco ou leite.

 

Este medicamento deve ser prescrito pelo médico e suas alterações em dosagens. Tem que se prestar atenção em alterações na sua saúde antes de começar o tratamento com flunarin. Isto podendo ser aumentado ou diminuído sua dosagem.

 

Lembrando que não pode ingerir álcool com nenhum tipo de medicamento.

 

Quando você esquecer de tomar o medicamento não pode no próximo horário tomar uma dupla dose.

 

Flunarin pode causa alguns efeitos adversos:

 

- Diplopia;

 

- Visão embaçada;

 

- Fadiga;

 

Podendo ocorrer efeitos extrapiramidais como:

 

- Acatisia;

 

- Discenisia orofacial;

 

- Torcicolo;

 

- Tremor facial;

 

Estes sintomas acomete indivíduos de 65 anos para cima, quando isto acontece poderá ter a interrupção do tratamento  por 2 semanas até 6 meses.

 

Se acontecer da utilização da maior dosagem procure um pronto socorro.

 

EM CASO DE INTOXICAÇÃO LIQUE PARA 08007226001 

DEMÊNCIA DO CORPÚSCULO DE LEWY (DCL)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Observou-se que esta demência passeia por quase todas as demências, principalmente pela Doença de Alzheimer por causa das características encontradas em ambas. 

 

Em 1912 e 1913, Friedrich Lewy descreveu a DCL como um enovelado que se encontra no núcleo basal Meynert. Este Corpúsculo de Lewy manifesta uma demência e geralmente acomete muito idosos. Ele possui placas senis e emaranhados neurofibrilares corticais, também localizado no tronco encefálico.

 

Esta DCL causa uma demência em específico um déficit cognitivo grave, que pode ser diagnosticado melhor no exame anatomopatológico.

 

Em 1991 e 1992 surgiram críticos pra analisar esta demência. Em 1991, apareceu um crítico de Nottingham e em 1992, apareceu um outro crítico de Newcastle.

 

Em 1995, foi realizado o primeiro congresso internacional para analisar os diagnósticos desta demência. Ela acomete de 10% a 25% das demências. Suas características da síndrome demencial é muito parecido com a Doença de Alzheimer (DA).

 

- Déficit cognitivos, prejudicando o convívio social e profissional.

 

O Corpúsculo de Lewy é uma inclusão intracitoplasmática eosinofílica hialina e encontra-se no córtex. Este corpúsculo é composto por duas proteínas, a ubiquitina e a alfa beta cristalina.

 

Estas proteínas tem uma função citoprotetora, o CL além de ter estas proteínas, também são proteínas precursoras da beta-amiloides. Existem muitas proteínas além estas duas citadas, a alfa sinucleica é a proteína antagonista da ubiquitina.

 

Estas proteínas são marcadores para algumas doenças como atrofia de múltiplos sistemas, como por exemplo: DP, DCL.

 

Em CL é encontrado em várias doenças neurodegenerativas, mas é mais associada à DP.

 

Para ser diagnosticada a DCL têm que aparecer mais de uma ou duas características, isto foi definido por McKeith. Existem características bem parecidas tanto em DCL  e a DP. Mesmo tendo características parecidas, o que acomete mais é a Doença de Parkinson.

 

O Corpúsculo de Lewy é encontrado em locais parecido com a DP, eles são encontrados nos núcleos subcorticais e em regiões corticais cerebrais.

 

Há uma perda neuronal do sistema dopaminérgico nigroestriatal e colinérgico basal frontal. Esta perda citada acima esclarece a flutuação de atenção e a vigilância. Toda esta perda esta associada ao CL e afeta tanto a DCL quanto DP. Então a DCL esta associada com a DP e DA. A CL não estão presentes nas áreas límbicas.

 

A genética tem uma influência na DCL. E geralmente acomete gêmeos monozigóticos e famílias com um históricos de DCL. Observou-se um aumento na frequência no alelo E4, mas este não é o único que terá mudanças, também tem um aumento de frequência no alelo 2D6B do  CYP2D6, que esta ligado ao risco da Doenças de Parkinson.

 

A DCL é um distúrbio que engloba um espectro de manifestações. Sendo assim elas, estão conectadas tanto a DP quanto a DA. Então o clínico tem que identificar claramente para não haja as iatrogênicas (doenças com efeitos e complicações causadas como resultados de um tratamento médico).   

COMO É A COMPOSIÇÃO DOS SEUS NEURÔNIOS?

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

As células que compõe o seu sistema nervoso são especiais e elas tem o funcionamento muito complexo e ai que surge estas células que tem a percepção, emoções e consciência.

 

Nosso cérebro é composto de células neurônios e células da glia. As células da glia dão suporte e proteção e ajudam os neurônios a comunicar. Mas os neurônios que estão envolvidos com atividades mais complexas do cérebro embora o número de glia cérebro seja quase 10 vezes maior que o número de neurônios. Será que vem dai a história que usamos dó 10% do nosso cérebro?

 

 Um neurônio é composto de um corpo celular, axônio e dendritos. O axônio é o prolongamento celular que transferi informações do sistema nervoso. Eles podem variar de 1 mm de altura até 1 metro e no final do axônio existem o que chamamos de terminal axonal e é nesta parte que ele se conecta com o corpo celular ou dendritos para transmitir informação. Os dendritos são prolongamentos que se estendem e recebem sinais de outros neurônios.

 

Sinapses são os pontos de encontro de dois neurônios e elas são compostas de um lado pré-sináptico e outro lado pós-sináptico. A transmissão de um neurônio para o outro, este é o processo mais básico que ocorre no cérebro, isto acontece da seguinte maneira, quando o impulso elétrico chega no final do axônio são liberados substâncias químicas conhecidas como neurotransmissores e eles são detectados pelos dendritos o corpo celular que se encontra do outro lado da sinapse.

 

Apartir das detecções dos neurotransmissores que são gerados nos dendritos, o corpo celular onde estão recebendo informação o impulso elétrico que percorre o neurônio, então o processo se repete, este processo do impulso elétrico passa pelo neurônio devido por uma passagem rápida de íons na membrana dos neurônios. A maioria dos axônios possuem uma bainha de mielina, ela é muito importante e ocupa um grande parte do axônio acelerando as informações pelo axônio, a mielina é muito importante o funcionamento da grande parte dos neurônios.

 

O exemplo drástico que esta ocorre da mielina danificadas é a Esclerose Múltipla na situação na qual a bainha de mielina são danificadas pelo próprio sistema imune da pessoa e a comunicação de diversos neurônios ficam interrompida e diversas lesões surgi em diversos locais no sistema nervoso, que pode acontecer em diversas partes como exemplo: a parte cognitiva e motora.

 

E agora parte dá para pensar que este processo eletroquímico acontece inúmeras vezes, em diversas regiões do seu cérebro e ao tempo todo que de tal maneira envia sinais elétricos para  todas as regiões do seu corpo incluindo seu coração e seus dedos para executar ações. Você aponta o dedo para qualquer lugar e seu coração bate.

 

OBRIGADO POR EXISTIR NEURÔNIOS !!!!!    

NEURÔNIOS: COMO É QUE O CÉREBRO FORMA OS NEURÔNIOS?

 

 

Vamos entender como somos formados. As células tronco recém formados precisam de afastar-se das suas progenitoras antes de atingirem a diferenciação celular.

 

Ao atingirem este estado proliferam dando origem a outras células: As células percursoras neurais, estas por sua vez sofrem um processo de maturação complexo para o posterior formação dos neurônios. 50% das células percursoras neurais morrem e a outra evolui para astrócitos, oligodendrócitos e finalmente atingem a fase de neurônios que é a unidade básica de todo sistema nervoso.

 

A formação dos neurônios envolve um espaço complexo no cérebro que é a parte inferior do ventrículo cerebral, mais propriamente o hipocampo, em conjunto com os bulbos olfativos.

 

XVIII CONGRESSO FARMACÊUTICO DE SÃO PAULO

 

Foi publicado no dia 01 de setembro de 2015 no site do CRF, que será realizado no período de 10 à 13 de outubro no Centro de Convenções da Frei Caneca.

 

Será discutido mediante das competências da profissão, formas pedagógicas e metodologias ativas no ensino.

 

Este evento esta sendo promovido pela Associação Brasileira da Educação Farmacêutica (Abef), no dia 09 de outubro na Universidade Anhembi Morumbi.

 

Este congresso vai ser ministrado em forma de conferências e oficinas, que abordará planejamentos de ensinos, qualidade da educação farmacêutica, orientação de coordenadores do curso. Sempre para a melhoria da profissão.

 

Mais orientações no site do CRF.



ÁCIDO ACETILSALICÍLICO (AAS)

 

Este medicamento tem a forma farmacêutica em comprimidos.

 

- AAS Adulto, contendo 200 ou 500 comprimidos.

 

- AAS Infantil, contendo 30, 120 ou 200 comprimidos.

 

O princípio ativo é o Ácido Acetilsalicílico e serve como antitérmico, analgésico e anti-inflamatório.

 

AAS não pode ser exposto ao calor e nem umidade para não colocar a validade em risco. Para não comprometer o estado deste medicamento. Sempre informe ao seu médico se estiver grávida ou em período de lactação, porque o medicamento pode causar danos. O AAS não pode ser administrado no último trimestre de gravidez.

 

A administração do AAS deve ser ingeridos após a refeição. O comprimido infantil deve ser colocado na boca e deixar dissolver. Não podendo ser administrado com bebidas alcoólicas.

 

Também tem que respeitar a posologia que seu médico prescreveu, com o intervalo de 4 hrs em cada administração.

 

As reações adversas que você pode sentir:

 

- Acidez no estômago.

 

- Reações cutâneas alérgicas.

 

-  Zumbidos.

 

- Tonturas.

 

Este medicamento não pode ser administrado em pacientes com doenças no estômago, rins e fígado. Também não podendo ser utilizado em hemofílicos ou em pacientes que estejam utilizando anti-coagulantes.

 

O AAS possui corante amarelo de Tartrazina podendo causar reações de natureza alérgicas.

 

O Ácido Acetilsalicílico pertence ao grupo de anti-inflamatórios não esteroides e seu mecanismo de ação é a inibição da enzima Ciclooxigenase, esta envolvida na síntese da prostaglandina.

 

Outra função do AAS é anti-coagulação plaquetária, deixando o sangue mais fluído, bloqueando a síntese de tromboxano A2 nas plaquetas.

 

Não pode ser usado AAS em pacientes portadores de alguma lesão na mucosa gástrica e para quem tem hipersensibilidade ao ácido acetilsalicílico.    



DIPIRONA SODICA (ANADOR)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Este medicamento é classificado como um analgésico e antitérmico e esta dentro dos medicamentos isentos de prescrição médica (MIP).

 

Tem em duas formas farmacêuticas este medicamento em gotas e comprimidos.

 

- Forma farmacêutica comprimidos, temos embalagens de 24, 120 e 512 comprimidos.

 

- Forma farmacêutica solução oral (gotas), temos frascos conta gotas com 10ml e 20ml.

 

Este medicamento é utilizado para aliviar dores e diminuir febre. Todos medicamentos tem que ser mantidos eles fora do alcance das crianças e também não podemos deixa-los na luz e umidade. O prazo de validade varia de acordo com a forma farmacêutica.

 

- Comprimidos a validade é de 36 meses.

 

Não tome medicamentos com validade vencida, porque pode agravar sua saúde.

 

Sempre temos que prestar atenção, porque no caso de gravidez ou lactação este medicamento não pode ser utilizado.

 

- Contra indicação

 

A Dipirona Sódica não pode ser administrado nos três primeiros dias e nos três últimos meses da gravidez. Na amamentação a Dipirona Sódica não pode ser administrado nas primeiras 48 horas, porque o medicamento vai estar presente no leite e vai passar para o bebê.

 

O Anador não pode ser utilizado por longo período ou em altas doses, para não ter uma intoxicação por medicamento.

 

Sempre prestar atenção se você tomar e tiver reações adversas comunique seu médico ou dentista. Fale para seu médico se você tiver alergias, durante o tratamento sua urina pode ter coloração avermelhada devido a excreção do metabólito ácido rubazônico.

Quando você for ao seu médico informe ele de qualquer medicamento que você esteja utilizando, porque o Anador não pode ser administrado junto com medicamentos que contenha Ciclosporina.

 

É contra indicado para pacientes com hipersensibilidade a classe dos Pirazolonicos, incluindo a agranulocitose.

 

Pacientes com doenças, como porferia hepática aguda e deficiências congênitas. Pessoas com doenças na medula óssea insuficiente.

 

Não pode ser administrado em crianças menores de 3 meses ou pesando menos que 5 Kg e também no período de gestação pode causar danos ao feto.

 

- Atenção este medicamento contêm açúcar, portanto deve ser administrado com cautela em diabéticos.

 

A Dipirona Sódica é derivado da Pirazolona. Suas propriedades são de analgésicos, antitérmicos e espasmolíticos.

 

Sua formulação não foi estudada por completo, mas sabe se que eles têm ação central e periférica combinada. Seu principal metabólito é o 4-N-metilamino-antipirina. Em doses supra terapêuticas pode ter efeito na inibição da síntese da prostaglandina.

 

Sabendo que a Dipirona Sódica não foi completamente investigada, mas já sabe que o farmacocinética deste fármaco pela administração oral é hidrolisada por completo em sua porção ativa 4-N-Metilaminoantipirina (MAA).

Sua biodisponibilidade é de 90% e a farmacocinética não é alterado quando administrada com alimentos.

A MAA, mas também a 4-aminoantipirina (AA) ajuda no efeito clínico à 25% dentro da porcentagem de 90% da formulação. O grau de ligação de proteínas plasmáticas é de 58% para MAA, 48% para AA, 18% para FAA e 14% para AAA. Sabe se que 85% dos metabólitos são excretados pela urina.

- Precauções

- Não pode ser administrado em grávidas, idosos com alguma deficiência metabólica.

- Sempre manter medicamentos longe do alcance das crianças.

AZITROMICINA (ASTRO)

- Forma Farmacêutica, apresentação do Astro comprimidos.

Comprimidos revestidos de 500mg, embalagem contendo 2,3,5,9 comprimidos de 500mg. Podendo encontrar para uso adulto e pediátrico.

Este medicamento é o primeiro medicamento da classificação dos antibióticos azalídeos, que age inibindo a síntese de proteína bacteriana.

- Azitromicina é indicado para tratamento do trato respiratório inferior e superior, acnes infecções de pele e tecidos moles, otite média e DST.

Este medicamento tem outros cuidados a temperatura adequada de 15C à 30C, a proteção da luz e também a validade da empresa na embalagem. Sabe-se que a validade da Azitromicina é de 24 meses, contados a partir da data de fabricação.  

 

- Gravidez e Lactação

 

A Azitromicina só pode ser administrada em lactantes e gravidas sob supervisão médica. Se você tiver utilizando este medicamento e ficar gravida informe seu médico. Este medicamento pode ser administrado qualquer hora do dia. A administração tem eu ser com água ou suco. Quando o medicamento é em suspensão tem que ser agitado por 1 minuto para ter a diluição.

 

- Reações Adversas

 

Lembrando que todos medicamentos tem reações desagradáveis, neste medicamento você pode sentir os sinais descritos abaixo:

 

- Náuseas.

 

- Anorexia.

 

- Vômito.

 

- Diarreia.

 

- Fezes amareladas.

 

- Desconforto abdominal.

 

- Constipação.

 

 

- Contraindicação

 

Não é indicado para pacientes com hipersensibilidade aos componentes da formulação. E também as pessoas que tem reações alérgicas a eritromicina ou a qualquer macrolídeos.

AMOXIL (AMOXICILIA)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

É um antibiótico de amplo espectro é utilizado para tratar infecções bacterianas.

A Amoxicilina inibe transpeptidase, não ocorre o cruzamento entre amino ácidos (não forma uma nova parede bacteriana), não ocorre a replicação bacteriana, prontamente com isso, ela promove furos na bactéria que esta se replicando, porque ela tem que abrir a sua estrutura de peptídeosglicanos, abrindo esta estrutura e não conseguindo fechar, entra e acaba estourando a célula.

 

Então a Amoxicilina é da classe dos bactericidas, eles matam as bactérias, é desta maneira que a Amoxicilina funciona.

 

Atualmente esta disponível para dispensação para a população três formas farmacêuticas deste princípio ativo: Comprimidos, Cápsulas e Suspenção oral.

 

- Os Comprimidos possuem uma quantidade de 500mg de Amoxicilina.

 

- As Cápsulas possuem uma quantidade de 875mg de Amoxicilina.

 

- A Suspensão oral possui várias formulações contendo Amoxicilina de 125mg, 200mg, 250mg, 400mg e 500mg de Amoxicilina, sem contar que temos os genéricos com outras quantidades com milhares de Amoxicilina.

 

Este fármaco serve para tratar vários bactérias, que vai desde amidalite, gonorreia, sinusite, infecção urinária e pode ser usado para tratar infecções por clamídia. Não existe contra indicações para tomar este fármaco antes ou depois das refeições, porque isto não interfere na absorção.

 

O indicado que o horário seja o mesmo, para sempre atingir o pico máximo da concentração efetiva do fármaco na corrente sanguínea e um esquema posológico parra se tratar todas estas infecções que foram citados são dois.

 

São feitos para infecções leves a moderadas e infecções severas.

 

- Infecções leves a moderadas se recomendam a utilizar 250mg de Amoxicilina de 8 em 8 horas ou de 500mg de 12 em 12 horas por um tempo de 7 dias.

 

- Infecções severas se recomendam que se use 500mg de 8 em 8 horas ou 875mg por 12 em 12 horas num período de 7 dias.

 

A Amoxicilina é utilizada na profilaxia da endocardite bacteriana que é uma infecção da válvula cardíaca por entrada de bactérias na corrente sanguínea, em procedimentos odontológicos invasivos, é recomendado que tome 2g antes do procedimento de 1 hora adiantado. E o tratamento contra Clamídia, não existe nenhuma contra indicação de tomar este medicamento antes ou depois das refeições.

 

Mas existe a recomendação que seja o mesmo horário. Para Clamídia recomendasse tomar 3g de Amoxicilina em uma única tomada.

 

- A dose máxima para adultos de Amoxicilina é de 4,5g, não se pode ultrapassar porque acima disto ela começa apresentar efeitos hepatotóxicos severos.

 

 - O tratamento de Amoxicilina para a  criança é feito em suspenção e a dose utilizada é de 30mg por peso, respeitando sempre a quantidade de dias do tratamento que sempre será de 7 dias e a dose máxima para a criança é de 50mg por peso.

- O que tem que se atentar é para indivíduos com insuficiência, pois Amoxicilina pode ser eliminado diretamente nos rins, por apresentar efeito nefrotóxico. Então indivíduos que possui uma disfunção renal aguda a dose de Amoxicilina deve ser diminuída, a recomendação é que indivíduos com índice de creatinina de 10 à 30ml por minuto a dose máxima é 500mg.

- E indivíduos que apresentam índice menos de 10ml por minuto a dose é de 250mg de 12 em 12 horas.

- Mesmo este fármaco sendo muito bom, existe contra indicações por exemplo: em mulheres grávidas não se recomenda a utilização de Amoxicilina ou se for necessário consultar o seu médico para avaliar riscos e benefícios. Ela também apresenta efeitos adversos comuns como náuseas, vômitos, irritação gástrica, pois este fármaco pode causar irritação na mucosa gástrica.

- Interação Medicamentosa, a Amoxicilina pode ter seu efeito reduzido quando administrado concomitantemente com aminoglicosídeos, então não se recomenda administrar aminoglicosíeos junto com Amoxicilina, e o seu efeito pode ficar reduzido com outros fármacos que podem degradar a Amoxicilina, como o Clonafenicol, a Azitromicina, a Sulfonamida e algumas Tetraciclinas.

- Existe uma interação medicamentosa muito importante que a Amoxicilina com anti-contraceptivos, principalmente aqueles administrados por via oral. O uso concomitantemente entre esses dois faz a Amoxicilina reduzir o anti-concepcional, porque a Amoxicilina reduz o fluxo enterohepatico, impedindo a absorção dos anti-concepcionais, além disto ela ativa enzimas chaves para o metabolismo dos anti-concepcionais, então a dose efetiva do anticoncepcional no organismo fica muito reduzido, o indicado que quando esta utilizando Amoxicilina usar de modo alternativos de anti-concepcionais como por exemplo a camisinha.

- Uma recomendação muito importante a Amoxicilina deve ser  utilizada ate o final da terapia, pois se isso não for respeitado pode gerar cepas resistentes a este antibiótico, e isto pode ser um problema futuro para tratar esta infecção, havendo a necessidade da troca do antibiótico.  

AVISO NOVIDADES DO BLOG

Olá pessoal vou começar a fazer uma seleção de medicamentos para explicar seus princípios ativos, suas farmacocinéticas e farmacodinâmicas de acordo com cada princípio ativos encontrado nos medicamentos.

 

Espero que vocês gostam deste tipo de assunto.

FARMACOLOGIA III

4.6.1 Os Receptores Alfa-adrenérgicos

 

Os Receptores Alfa1:

 

- São receptores pós-sinápticos.

 

- Seus mensageiros secundários são IP3 e DAG.

 

- A estimulação desses receptores produz contração da musculatura lisa.

 

Os receptores Alfa1 estão presentes:

 

- Na musculatura lisa vascular da maioria das arteríolas e veias do organismo: a estimulação produz a vasoconstrição e o subsequente aumento da pressão arterial.

 

- No músculo radial (ou músculo dilatador das pupilas) dos olhos: a estimulação produz a midríase (dilatação da pupila).

 

- No trígono (a área triangular entre as aberturas dos dois ureteres e a abertura da uretra na parte interna da bexiga urinária), e na saída da bexiga: nos homens, a estimulação faz que trígono e a saída da bexiga se contraiam durante a ejaculação. Isso efetivamente impede que a ejaculação volte para a bexiga. As vesículas seminais e os vasos deferentes também contêm receptores alfa1, que facilitam a contração durante a ejaculação. Isso propele o sêmen para a uretra prostática, de onde a emissão (ejeção) acontece. É importante notar que fibras nervosas parassimpáticas inervam os vasos sanguíneos da genitália externa, inclusive o pênis e o clitóris.

 

- Nos esfíncteres de músculo liso do trato gastrointestinal: a estimulação produz a contração do músculo liso.

 

Os receptores Alfa2 :

- Para todos os propósitos práticos, esses são receptores pré-sinápticos que são encontrados nos neurônios simpáticos, ainda que plaquetas sanguíneas e também alguns tecidos pós-sinápticos possuam receptores alfa2.

- A estimulação desses receptores diminui o cAMP.

- A estimulação de um receptor pré-sináptico produz a inibição da futura liberação de NA, por meio de um mecanismo de feedback "negativo", o que determina que esses neurônios apresentem um mecanismo auto-regulatório. O efeito resultante é uma diminuição no fluxo simpático.

- A estimulação em tecidos periféricos produz, entre outros efeitos, uma secreção diminuída de insulina, uma formação diminuída de humor aquoso nos olhos e a mediação da agregação das plaquetas.

- No SNC, os receptores alfa2, mediam alguns efeitos do SNC.



FARMACOLOGIA II

4.6 Receptores Adrenérgicos

Receptores adrenérgicos importantes e seus subtipos:

- Receptores Alfa-adrenérgicos, com os subtipos Alfa1 e Alfa 2.

- Receptores Beta-adrenérgicos, com os subtipos Beta1, Beta2 e Beta3.

Neurotransmissores:

- A noradrenalina (NA) facilita o funcionamento normal do sistema nervoso simpático.

- A adrenalina (A) aumenta a resposta "lute-ou-fuja".

Depois do sistema nervoso central (SNC):

- Os receptores Alfa1 e Beta1 estão envolvidos no funcionamento excitatório do SNC.

- Os receptores Alfa1 e Beta2 estão envolvidos no funcionamento inibitório do SNC.

- Algumas funções relevantes do SNC que são influenciadas por esses receptores adrenérgicos são processamento do humor, o processamento da ansiedade e o processamento sensorial. As catecolaminas podem produzir medo, ansiedade, agressividade, irritabilidade e explosões emocionais.

 

A NA, dopamina e a A são chamadas de catecolaminas. Elas constituem três produtos diferentes, derivados de três diferentes estágios do mesmo processo de conversão enzimática. A tirosina pode ser derivada da dieta ou pode ser sintetizada a partir do aminoácido essencial fenilalanina, que é encontrado no fígado. A fenilalanina-hidroxilase é a enzima que converte a fenilalanina em tirosina. Pessoas que sofrem fenilcetonúria apresentam uma deficiência na fenilalanina hidroxilase.

A adrenalina, o neuro-hormônio do sistema nervoso simpático, é liberada para a corrente sanguínea a partir de células de secreção da medula adrenal. Essa medula deve ser vista como um gânglio simpático aumentado e especializado. Aproximadamente 10% das células medulares produzem e secretam a noradrenalina. Cerca de 80 a 90% dessas células contêm a enzima adicional metiltransferase, que converte a noradrenalina em adrenalina e , portanto, libera adrenalina em situações de estresse, como ansiedade, medo, dor, trauma físico ou uma violenta diminuição da temperatura ambiental.

 

Quando as catecolaminas estão presentes em concentrações fisiológicas normais, pode-se esperar que a noradrenalina estimule os receptores alfa, que a adrenalina entretanto, diminui quando doses suprafisiológicas são administradas.

FARMACOLOGIA I

4.5 Receptores do Sistema Nervoso Central (SNC)

O SNC, composto pelo cérebro e pela medula espinhal, precisa realizar funções integrativas e coordenativas intricadas e muito importantes dentro do sistema nervoso. Essas funções são os complexos processos de receber impulsos nervosos aferentes da periferia, interpretá-los e convertê-los em impulsos nervosos eferentes apropriados e adequados que podem ser devolvidos à periferia. Áreas funcionais importantes, sistemas e centros dentro do SNC são particularmente necessários para se atingirem os objetivos das funções integrativa e coordenativa. Eles incluem o sistema límbico, o sistema reticular e os núcleos da base, os centros medulares do tronco cerebral (incluindo o centro emético, centro da tosse, centro respiratório e centro de controle vasomotor), o tálamo e o hipotálamo.

Uma variedade de receptores e sistemas de preceptores está envolvida na transmissão do impulso dentro do SNC. Mas nem todos eles apresentam significância farmacêutica. Todavia, os mais importantes neurotransmissores do SNC são a acetilcolina, a noradrenalina, a dopamina, a serotonina (ou 5-HT), os peptídeos opióides e o GABA. A  histamina, que também é neurotransmissor do SNC, provavelmente tem uma importância menor dentro do SNC.

De uma maneira geral, um neurotransmissor é sintetizado dentro do neurônio que o libera e armazenado dentro de vesículas que são encontradas na extremidade terminal do axônio. Para se qualificar como um neurotransmissor, a substância deve ser liberada na sinapse depois de a célula nervosa receber um estímulo (na forma de um impulso elétrico) e deve contar com processos adequados a postos para inativa-la dentro da fenda sináptica.

Os receptores podem fazer uso do acoplamento da proteína G com mensageiros secundários (como cAMP, IP3 e DAG) ou podem ser diretamente associados a canais de íons, onde alterarão o influxo de sódio, potássio, cálcio ou cloreto. Os receptores do primeiro tipo mencionado são conhecidos como receptores metabotrópicos, enquanto os do segundo tipo são conhecidos como receptores ionotrópicos quando se referem a receptores dos transmissores aminoácidos (ex. glutamato, aspartato e GABA).

Neurotransmissores podem agir de uma ou mais dentre três diferentes maneiras:

- Eles podem provocar tanto respostas inibitórias quanto excitatórias nas membranas pós-sinápticas. A excitação implica a despolarização da membrana pós-sináptica, enquanto a inibição é a hiperpolarização da membrana.

- Eles podem agir como neuromoduladores, o que significa que apresentam a habilidade de modular (modificar ou ajustar) a capacidade de a membrana pós-sináptica responder a outros neurotransmissores.

- Eles podem agir como co-transmissores, o que significa que podem ser liberados de um bulbo terminal neuronal juntamente com outra substância neurotransmissora, para que um transmissor aumente os efeitos do outro.

Esses neurotransmissores e seus sistemas de receptores são descritos com mais detalhes nas seções que se seguem.

FARMACOLOGIA VII

4.4 Receptores do Sistema Nervoso Somático

O sistema nervoso somático usa a acetilcolina como seu transmissor na região neuromuscular (ou placa motora). Os receptores são do subtipo Nm.

Um aspecto funcional muito importante de coordenação e do controle dos movimentos voluntários dos músculos esqueléticos, e da iniciação e finalização de tarefas motoras intricadas e complexas é o controle sobre elas que é propiciado pelo sistema nervoso central (SNC). Três tarefas ou sistemas estão envolvidos. Eles são: o córtex motor, o cerebelo e o sistema extrapiramidal, incluindo os núcleos da base. A dopamina e a acetilcolina desempenham um papel vital na regulação do tônus muscular e dos movimentos coordenados.

FARMACOLOGIA VI

4.3 Subdivisões  do Sistema Nervoso Autônomo

Diferenças entre as duas subdivisões do sistema nervoso autônomo - sistema nervoso simpático e o parassimpático - determinam dois sistemas de receptores muito importantes:

- O Sistema de Receptores Adrenérgico.

- O Sistema de Receptores Colinérgico.

Duas subdivisões opostas do sistema nervoso autônomo regulam as funções corporais que não são controladas voluntariamente. Elas são o sistema nervoso simpático e o parassimpático. A extraordinária relação entre as divisões simpática e parassimpática é dinâmica, e é caracterizada por um cuidadoso equilíbrio homeostático. A maioria das funções da divisão simpática é derivada da interação da noradrenalina com receptores adrenérgicos, enquanto a acetilcolina interage com receptores colinérgicos para produzir efeitos parassimpáticos. Os efeitos da noradrenalina podem, sob condições de estresse, ser aumentados (potencializados) pela adrenalina, um neuro-hormônio pela medula da adrenal.

A bem conhecida caracterização da divisão simpática como aquela que apenas fornece resposta do tipo "lute-ou-fuga", enquanto a divisão parassimpática é responsável pelas funções de "descanso-e-disgestão"tende a levar ao conceito errado de que as funções simpáticas somente ocorrem durante "emergências homeostáticas" (como a desidratação, hipoglicemia e choque circulatório) ou em momentos de alta demanda psicológica (como exercícios árduos, esforço físico ou quando é necessário manter uma temperatura basal corpórea em situações em que a temperatura ambiental diminui repentina e violentamente). Essas duas divisões na verdade são complementares uma à outra por meio de uma inervação seletiva e receptores cuidadosamente posicionados que constituem os sistemas de receptores adrenérgicos e colinérgicos:

- Sistema de Receptores Adrenérgico: A noradrenalina é o ligante fisiológico responsável pela maior parte das funções normais da divisão simpática. Em áreas efetoras periféricas (aquelas áreas onde os receptores-alvo de fato produzem seus efeitos), esse sistema de receptores é constituído pelos receptores  Alfa e Beta- adrenérgicos e seus subtipos.

- Sistema de Receptores Colinérgico: A acetilcolina é a substância fisiológica transmissora. Os receptores da acetilcolina são encontrados como receptores muscarínicos em áreas efetoras periféricas e como receptores nicotínicos nos gânglios autônomos. Esses dois tipos de receptores também apresentam subtipos.

SINDROME DO X FRAGIL (FRA-XA)

Acomete 1 pessoa a cada 1250 homens e a maioria da Síndrome do X frágil acontece retardo mental (RM). Esta doença acomete ambos os sexos e são alterações do cromossomo X.

A FRA-XA foi descrita por Martin e Bell em 1943, eles estudaram algumas crianças e 11 delas são do sexo masculino e apresentaram atraso mental e aconteceu em duas gerações seguidas da mesma família, se observou que as mulheres era normais, então suspeitaram que a síndrome estava ligada ao cromossomo X3.

Em 1969, um pesquisador chamado Hebert Lubs reparou que o retardo mental estava ligado ao sítio frágil na extremidade do braço longo do cromossomo X.

Em 1977, Sutherland verificou a utilização de meio de cultura deficiente em ácido fólico para que pudesse verificar a deficiência no sítio frágil do cromossomo X na região  Xq 27.3.

Depois de uma pesquisa verificaram as bases moleculares desta síndrome e constataram que a sequência encontrada foi uma expansão de trinucleotódeos CCG6,7.

 As características encontradas são:

- Retardo Mental.

- Macrorquidismo.

- Face estreita e alongada.

- Alterações comportamentais.

- Problemas ortopédicos.

- Pés planos.

- Prognatismo.

- Calosidades.

- Prega única simiesca.

- Palato ogival ou fendido.

- Prolapso da válvula mitral.

- Hérnia inguinal.

- Autismo.

Com esta informação podemos imaginar e ajudar as pessoas que precisam.

PAPILOMA DO VÍRUS HUMANO (HPV)

O HPV é transmitido pelo contato de pele ou mucosas e também transmitido na hora do parto para o bebê, acometendo ambos os sexos.

- Esta doença geralmente acomete os jovens sexualmente ativos e em porcentagem esta em 75 à 80% da população infectadas. Ela pode causar verrugas e câncer anogenital.


O HPV se divide em duas fases também chamadas de picos.


- O primeiro acomete jovens e o segundo pico acomete a quarta e quinta década de vida dos indivíduos.


- No segundo pico, tem a perda da imunidade original contra este vírus, a maior preocupação é com a persistência do HPV oncogênico que aumenta a neoplasia intraepitelial e o câncer.


Já foi catalogado mais de 100 genótipos, sendo que 40 genótipos deles podem infectar a região anogenital. Dentre os 40 tipos temos os tipos 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68 são considerados como de alto risco. Estes estão associados ao câncer cervical. E os outros tipos como 6, 11, 42, 43, 44  estão associados a condilomas anogenitais e são considerados de baixo risco.


Pensando nisto a OMS (Organização Mundial da Saúde), fez um estudo de campo e foi detectado que 290 milhões de mulheres são portadoras do HPV. Foi contatado que 32% estão infectadas, pelos tipos 16 e 18 e estão presentes em 70% das mulheres que possuem câncer do colo de útero. Com esta pesquisa se percebeu que as meninas estavam começando uma vida sexual ativa muito cedo e o risco de serem infectadas seriam grandes. Por isto que a OMS desenvolveu uma vacina que seu público-alvo que são meninas de 9 à 13 anos de idade, esta vacina imuniza só os tipos 6, 11, 16, 18.


Então a OMS vendo que este público estava mais desprotegido abriu uma campanha de nível nacional, com propagandas televisivas, cartazes, informativos em geral. Esta vacina tem uma eficácia de 98,8% em cima do câncer do colo de útero. O objetivo da OMS era vacinar 80% da população-alvo.


A estratégia desta campanha foi ter 36 mil salas de vacinação e 2.000 UBS e também liberar escolas públicas e privadas para ficar a disposição da causa.


A dose é dividida em três vezes, é recomendada de 6 em 6 meses sendo que a terceira dose após cinco anos, pela resposta imunológica estar já mais forte. Esta formatação foi adotada pelo Canada, Suíça, México e Colômbia.


Depois disto o Ministério da Saúde foi analisar a eficácia da redução do HPV e também se houve uma redução de morte pelo câncer do colo de útero.


Para desenvolver esta vacina teve um custo para o Ministério da Saúde, mais ele não estava sozinho nesta. Teve parcerias que tem duração por cinco anos, com o Instituto Butantã e o Laboratório Merck (MSD). O investimento do Ministério da Saúde foi no primeiro ano de R$ 465 milhões, durante cinco anos o investimento foi de R$ 1,1 bilhão. Teve uma economia no primeiro ano de R$ 83 milhões.


Para ter esta campanha, houve uma capacitação antes de começar a época da vacinação, com a distribuição de informes técnicos. Em fevereiro, a capacitação dos profissionais da saúde e o reforço da necessidade da vacina contra HPV. Como já foi citado a campanha publicitária, sensibilizando e mobilizando para a importância da vacina. Eles investiram pesado em propagandas em televisão, Outdoors, Transportes coletivos e entre outros.


"POR ISTO QUE TEMOS QUE PROCURAR ORIENTAÇÃO DE UM PROFISSIONAL DA SAÚDE. BUSCAR AJUDA DE PROFISSIONAIS CAPACITADOS"

FARMACOLOGIA V

4.2 Organização do Sistema Nervoso Periférico (SNP)

Quando se estuda farmacologia, é útil ter um plano de organização do sistema nervoso periférico como ponto de partida. Falando de maneira farmacológica, o seguinte plano de organização básico do sistema nervoso elucida muitos aspectos da ação de drogas no sistema periférico e suas subdivisões:


- Funcionalmente, o sistema nervoso pode ser dividido em uma subdivisão central e uma periférica.


- O sistema nervoso periférico pode ser também dividido nas vias aferentes (que carregam impulsos para o SNC) e eferentes (que carregam impulsos a partir do SNC).


-  As vias eferentes podem ser tanto somáticas (inervação muscular esquelética para facilitar o movimento do corpo) quanto autônomas (que compreendem as vias eferentes simpática e parassimpática).

As subdivisões mencionadas:


- SNC, Cérebro e Medula Espinhal.


- SNP, Eferentes e Aferentes.


- EFERENTE, Somático e Autônomo.


- SOMÁTICO, Músculo Esquelético.


- AUTÔNOMO, Simpático e Parassimpático.


- SIMPÁTICO, "Luta-ou-Fuga".


- PARASSIMPÁTICO, "Descanso-e-Digestão".




 



FARMACOLOGIA IV

4.1 Aspectos da Transmissão de Impulsos Nervoso Eferentes


Neurônios eferentes fazem sinapses um com o outro (dentro do sistema nervoso) ou com suas células efetoras (fora do sistema nervoso). Os neurônios geram e transmitem impulsos elétricos para transportar as "mensagens" até suas áreas-alvo. Entretanto, já que os bulbos terminais dos axônios não estão em contato direto com os dendritos dos neurônios adjacentes ou com células efetoras (como fibras musculares e células de tecidos glandulares) mensageiros químicos são usados para transportar as "mensagens" que esses impulsos elétricos contêm através das fendas sinápticas, que são os intervalos que existem entre os bulbos terminais dos axônios e suas superfícies efetoras dos neurônios. (Esses intervalos são também denominados simplesmente de áreas efetoras). No caso dos neurônios motores do sistema nervoso somático, as sinapses entre os bulbos terminais dos axônios e as membranas plasmáticas das fibras musculares estriadas são chamadas de junções neuromusculares (ou placas motoras).
Os mensageiros químicos usados para transportar mensagens através das fendas sinápticas são chamados de neurotransmissores (ligantes que têm uma imensa importância farmacológica). Portanto, diz-se que a transmissão de impulsos é quimicamente mediada. A transmissão sempre acontece em uma única direção, de um neurônio pré-sináptico (antes da sinapse). O neurotransmissor, quando é liberado, interage com os sítios de ligação dos receptores. Isso permite que a transdução de sinal e a subsequentes respostas celulares aconteçam.
As substâncias neurotransmissoras são armazenadas nas vesículas sinápticas que estão contidas dentro das extremidades terminais dos neurônios. Essas vesículas liberam seus mensageiros químicos para a fenda sináptica por meio do processo do exocitose (fusão da vesícula de armazenamento com a membrana plasmática no bulbo terminal, com subsequente ruptura e descarga de seu conteúdo). Os neurotransmissores são sintetizados no corpo neuronal (mais frequentemente) ou dentro do próprio bulbo.
Uma vez que o neurotransmissor tenha sido liberado e sua mensagem transmitida, a ação é terminada por meio de sua quebra enzimática na fenda sináptica ou no axônio terminal. As enzimas em questão são específicas para certos neurotransmissores (ou grupos de neurotransmissores que são estruturalmente semelhantes) e estão presentes em suas fendas sinápticas. A acetilcolinesterase é a enzima que inativa a acetilcolina (ACh), por exemplo. Por outro lado, Por outro lado, duas enzimas diferentes inativam a noradrenalina (NA), por exemplo. Por outro lado, duas enzimas diferentes inativam a noradrenalina: a monoaminoxidase (MAO) e a catecol-O-metiltransferase (COMT). Os produtos metabólicos da quebra enzimática (uma forma de biotransformação) são levados de volta aos bulbos terminais dos axônios. por meio de transporte ativo de bombas de membrana, para serem usados novamente na síntese da substância neurotransmissora em questão.  A reabsorção de moléculas de neurotransmissores não usadas e não modificadas para dentro do bulbo terminal também acontece.
Depois de ativados, os assim chamados receptores pré-sinápticos que estão presentes nas membranas neuronais pré-sinápticas agem como um mecanismo de feedback negativo para futuras liberações de neurotransmissores. Isso serve para parar a liberação excessiva de substâncias neurotransmissoras a partir de suas vesículas de armazenamento. Considere-se o exemplo da liberação da noradrenalina de suas vesículas de armazenamento que é discutida nos próximos capítulos.

FARMACOLOGIA III

Capítulo 4 - Neurotransmissores e seus Sistemas de Receptores

Este capítulo se ocupa dos receptores de ligantes específicos utilizados pelos neurotransmissores que possuem significância farmacológica. Eles são:

- Noradrenalina (NA) e o sistema de receptores adrenérgicos.

- Acetilcolina (ACh) e o sistema de receptores colinérgicos.

- Dopamina (D) e o sistema de receptores dopaminérgicos.

- Serotonina, ou 5-hidroxitritamina (5-HT), e seus receptores.

- Histamina (H) e seus receptores (os receptores histaminérgicos).

- A encefalinas e endorfinas (peptídeos opióides, que também incluem as dinorfinas) e seus receptores.

- Ácido gama, aminobutírico (GABA) e seus receptores.

FARMACOLOGIA II

3.8 Receptores Enzimáticos

A maioria das drogas que têm enzimas como alvo agirá para inibir o funcionamento normal dessas enzimas. Enzimas são proteínas que agem como catalizadores de reações bioquímicas no organismo. Um catalizador aumenta a taxa em que tais reações químicas acontecem, sem participar ele mesmo das reações. Enzimas agem sobre substratos. Elas não podem controlar a direção das reações que acontecem, mas causarão um aumento proporcional nas taxas de ambas as reações, direta e reserva.

Anidrase Carbônica, é o Sistema Tampão Ácido Carbônico/Bicarbonato.

Considere-se também o exemplo da Ação de Xantina Oxidase (XO). A Xantina-Oxidase é responsável por catalisar a reação por meio da qual a Hipoxantina é convertida em Xantina e, subsequentemente, em Ácido Úrico. A Hipoxantina e a Xantina são substratos e a Xantina-Oxidase é a enzima. Os nomes de enzimas são facilmente reconhecíveis pela ocorrência do sufixo "-ase" em seus nomes, por exemplo, ciclooxigenase, anidrase carbônica e xantina oxidase.

Inibir a função implica o seguinte:

- Haverá um momento na concentração do substrato, já que a ação do catalisador foi removida.

- Haverá uma diminuição na concentração dos produtos da atividade da enzima.

As drogas podem ser usadas para o propósito primário de atingir qualquer um dos resultados mencionados acima. O trinitrato de glicerina e o nitroprussinato de sódio são exemplos de drogas que de fato ativam enzimas. 

FARMACOLOGIA I

3.7 Receptores Intracelulares


Os hormônios esteróides possuem receptores intracelulares. Para que a ligação ao receptor aconteça, esses hormônios, ou seus análogos, precisam primeiro atingir seus sítios de ligação intracelulares. Uma vez ligados a seus receptores no citoplasma, os complexos esteróide-receptor se translocam para o núcleo da célula. Lá, ligam-se à cromatina (material encontrado no núcleo celular, incluindo o DNA) e subsequentemente influenciam a transcrição de certos genes. A atividade de transcrição da RNA-polimerase e a produção de RNA mensageiro (mRNA) no núcleo são, então aumentadas. Em processo culmina na síntese de polipeptídeos (dois ou mais aminoácidos conectados por uma ligação peptídica), cuja exatas natureza e função dependem do hormônio específico em inicialmente se ligou ao receptor esteroide. Por causa da complexidade desse processo, a resposta celular pode levar várias horas.

SÍNDROME DE MARFAN (SMF)

É uma doença de herança autossômica dominante, acomete o tecido conjuntivo e envolve o sistema da musculatura esquelética, ocular e cardiovascular. 

Esta doença acomete o sistema cardiovascular, levando o comprometimento da aorta, mas graças as cirurgias de cardio muitos pacientes sã salvos e também pela terapia farmacológica de betabloqueadores. 

Existem várias anormalidades da musculatura esquelética dentro desta síndrome, são elas: 

- Dolicostenomelia.

- Escoliose.

- Deformidade da parede torácica.

- Estatura elevada. 

- Frouxidão ligamentar. 

- Mobilidade articular anormal. 

- Ectopia do cristalino.

Nesta síndrome a mutação será do gene FBN1 (Fibrilina1), que é o principal componentes das microfibrilas. 

Existem vários tipos de mutações desta doença, mas a mais comum é a missense (troca de sentido). Esta missense se liga as fibrilinas normais impossibilitando a secreção de ambas as proteínas e desencadeando um processo de déficit microfibrilar.

Nas relações da SMF entre fenótipos-genótipos acometem a região neonatal nos exons 24-32 da porção central do gene FBN1.

Em 75% dos indivíduos com diagnósticos da patologia de SMF tem um dos pais afetados. A mulher que é afetada por esta síndrome deve ser alertada da possibilidade em vir desenvolver problemas cardiovasculares na gestação. 

Em 1896, Antoine Bernard Marfan descreveu um caso clínico de uma menina com deformidades já citadas acima. 

Em 1902, Achard descreveu outro caso clínico de um paciente com hiperflexibilidade nas mãos entre outras anomalias. 

A SMF antigamente era chamada de Síndrome Distrofia Mesodermalis Congenita. 

Em 1955, Mc Kusick deu importância e atenção dos problemas cardiovasculares em pacientes vivos e cadáveres. Ele que deu importância da SMF que era só diagnosticado quando se observava a doença no tecido conjuntivo. 

Em 1971, Beals e Hecht descreveram a síndrome da aracnodactilia contractual congênita. Podemos citar Abraham Lincoln, Paganini eram famosos que tinham alguns sinais da SMF, que até hoje esta sendo debatida algumas questões desta Síndrome de Marfan. 

O faraó Akhenaten que governou o Egito também tinha características da SMF. 

Antigamente a estimativa era de 4 à 6 para 100.000 indivíduos, atualizando os dados sobe 10 para 100.000 indivíduos. 

Desde 1972 a expectativa de vida aumenta. A Síndrome de Marfan acontece em toda raça e principalmente nos Estados Unidos. A SMF mais conhecida esta na mutação do cromossomo 15 do locus da fibrilina 1. E ela acomete quatro sistemas: músculo esquelético, oftalmológico, cardiovascular e o sistema nervoso central (SNC). 

Por estudos de 257 pacientes com SMF no Hospital Johns Hospkins, estudados a terapia, cirurgica e clínica e não tem um impacto de sobrevida. 

A SMF acomete 50% para homens com idade de 40 anos e mulheres com idade até 48 anos. De 72 pacientes foi de 32 anos e a causa foi de motivo cardiovascular, que atinge 90%. 

Pessoas com SMF podem ter membros maiores (dolicostenomelia) independente de idade, sexo, raça e fatores culturais. Para se diagnosticar uma pessoa com esta síndrome pelo menos terá que apresentar duas anormalidades. 

A pessoa pode ter deformidades do tórax tanto depressão ou protusão, então o tórax é assimétrico. 

Como já foi descrito acima pode acontecer frouxidão nas articulações e pés planos. E nos idosos pode desencadear mudanças artríticas degenerativas dando desconforto. 

Para visualizar uma escoliose é muito fácil, só pedir para os pacientes aproximarem as mãos dos pés, você já vai ver que a caluna esta com deformidades e se um ombro esta mais alto do que o outro. 

Existem outras doenças hereditárias que afetam o tecido conjuntivo.

Fibrilina 1, é uma glicoproteína ligante do cálcio rica em cisteína que é o principal  componente das microfibrilas. E as alterações desta glicoproteína fibrilina1 levam a SMF. 

Em 1986, a fibrilina1 foi isolada dos fibroblastos em cultura, caracterizada e batizada por Sakai. Sakai demonstrou a distribuição do tecido conjuntivo da pele, pulmões, rins, vasculatura, cartilagem, tendões, músculos, córnea e zônula ciliar. 

Em 1991, Sakai e Ramirez clonaram parcialmente o gene da fibrilina1 (FBN1). Identificaram o gene da fibrilina no cromossomo 15q21. Este gene é constituido por 65 exons e seu tamanho estimado é de 200Kb.

ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA (ELA)

É um distúrbio neurodegenerativo progressivo.

O Paciente vive de 3 à 4 anos. 

Estima-se que entre 1 à 2,5 indivíduos portadores, de 3 pacientes desenvolvem a doença ELA. 

Caracterizada por lesões dos neurônios motores no córtex, tronco cerebral e medula espinhal. 

Em 1998, foi feito um estudo no Brasil com especialistas da área de neurologia. Esta doença acomete ambos os sexos entre 65 à 74 anos. 

Nesta  doença ELA, podemos tem tratamento tanto terapêutico quanto farmacológico, tentando sempre reinserir o indivíduo na sociedade, sempre dando uma melhora de vida a ele. 

O profissional da saúde tem como orientar os pacientes sobre o uso excessivo ou a atrofia por desuso das musculaturas, cérebro. 

Esta doença desenvolve uma fadiga e fraqueza e uma merda da musculatura esquelética. ELA tem algumas características que podemos encontrar em outras doenças neuromusculares, podemos então falar que esta doença é multifatorial e direcional. 

Acontece a fadiga por alterações metabólicas nas fibras musculares, decorrentes de deficiências, mudanças biofísicas e demanda metabólica intensa nas unidades motoras residuais.

Para se diagnosticar tem que pelo menos ter 2 regiões com disfunções. 

Pode ter um diagnóstico preciso por exames laboratoriais que constatam uma disfunção que caracteriza a doença ELA. 

Quando o indivíduo tem algumas disfunções, tais como: 

- Insuficiência renal.

- Insuficiência hepática.

- Doença grave.

- Doença incurável.

Entre outras doenças, não poderá ser incluso no protocolo de tratamento.

- Tratamento farmacológico:

O Rilusol, sua apresentação será em comprimidos de 50mg. O tratamento com 50mg de duas vezes ao dia, pelo menos 1 hora antes ou 2 horas depois das refeições.

O benefício deste tratamento é uma sobrevida em até 3 meses. 

- Tratamento terapêutico:

Diagnóstico clínico com exames laboratoriais específicos para descartar outras doenças, para isto acontecer os laboratórios terão que se equipar para atender melhor. Com aparelhos específicos tais como os descritos abaixo: 

- Laboratório de Análise Clínica.

- Eletroencefalografia. 

- Eletroneuromiografia.

- Anatomia patológica. 

Obs.: Lembrando que qualquer doenças de fundo degenerativo não terá voltar, com medicamento e tratamentos gerais os pacientes terão uma melhora de vida (sobrevida).

TABAGISMO

O Tabagismo é a prática do uso do tabaco, que é um componente do cigarro. Temos que enfatizar o mal que o cigarro faz ao seu pulmão e para todo seu corpo. Neste texto você encontrará todas explicações necessárias para saber o quanto o cigarro danifica a grande máquina que e o nosso corpo. 

Na composição existem até 700 aditivos químicos que talvez entre nos ingredientes utilizados na fabricação de cigarros. Sabemos que na composição existem metais pesados como arsênio, pesticidas, acetonas, inseticidas entre outros. Ma a lei não permite que os fabricantes divulguem a lista.

A fumaça do cigarro para o fumante pode dar um sinal de status, mas mal ele sabe que nesta fumaça é liberada pelo cigarro contêm 4.000 componentes químicos que faz mal a ele e as pessoas ao seu redor. Em números ficamos expostos a 43 substâncias cancerígenas. 

No mundo todo morre três milhões de pessoas por ano e seis por minuto, se os jovens fumantes continuarem, vão ser 10 milhões por ano e 1 morte a cada três segundos. Estes dados foram obtidos pela OMS na Grãn Bretanha. 

Com esta morte dos fumantes, a indústria do tabaco teve que buscar novos adeptos do cigarro e aproveitaram a liberação das mulheres. Transformaram o cigarro mais atrativo dos olhos das pessoas deixando eles mais finos e compridos para dar um sinal e aparência de poder e também tiraram alguns componentes do cigarro na época. Na atividade o tabaco e seus derivados tiveram uma visibilidade muito grande, em mídia televisiva, impressa e também em órgão que visão a saúde da população mundial.    

Então nesta área os produtos derivados do tabaco foram submetidos a mudanças tanto em comercialização, propagandas e ambientes. 

A Anvisa cuidou de todas medidas que cuida para colocar avisos e telefones para ajudar de pessoas que queriam se tratar ou melhor, largar o vício. Também foi discutido para colocar imagens e advertências nas embalagens. 

O grupo de trabalho sobre aditivos em tabacos publicou em 2 de janeiro de 2015, uma desição da Diretoria Colegiada (Dicol), que fosse revogado o pedido de 121 substâncias novas que serviriam como aromatizantes tanto para cigarros e derivados do tabaco. A Anvisa vetou este pedido da Dicol.

Para chegar nesta conclusão de recusa foi reunido um grupo de diversos profissionais como farmacêuticos, médicos, toxicologia, psiquiatria entre outros para analisar estas substâncias. 

O Relatório do GT foi baseado na portaria da Anvisa n. 1980/2013 e os trabalhos foram encerrados dia 26 de agosto. Os aditivos também se apoia na RDC 14/2012 publicada em março de 2012. Foi dado 18 meses para a indústria tabagista se adequar as novas normas da resolução. Ainda até hoje os 121 aditivos estão proibidos conforme a Dicol.

Nova lei que proíbe fumar em recintos coletivos fechados em todo Brasil.

Desde 15 de dezembro de 2011, a lei n. 12.546 no art. 49, proíbe se fumar em recintos coletivos fechados, privados e públicos. Garantindo a proteção à população brasileira, a população era exposta à mais de 4.700 substâncias tóxicas. A lei n. 12.546, alterou a lei n. 9.294/96 que determina e enfatiza as regras do tabaco. Em 31 de maio de 2014, foi criado o dia em que se comemora o "Dia Mundial sem Tabaco", também foi regulamentado toda a lei Antifumo, que entrou em vigor em 180 dias. 

Contra partida as leis do RJ, SP e PR estão sendo contestada judicialmente no Supremo Tribunal Federal pelos setores de turismo, indústria e comércio.

A lei anterior n. 9.294/96 e decreto n. 2.018/96 estabelecia a instalação de áreas reservados para fumantes nos recintos coletivos. O ambiente era marcado por plantas ou compartilhando o mesmo sistema de ar condicionado. O órgão que fiscaliza este tipo de situação é a Anvisa, que segue a risca a lei 12.546/2011, publicada nesta quinta feira 11/12, que está apoiada no decreto n. 8.262/2013.

FARMACOLOGIA X

3.6 Densidade de receptores e Reserva de receptores

A maioria dos receptores usados pelas moléculas das drogas está localizada nas superfícies externas das membranas plasmáticas. A densidade dos receptores para as drogas específicas, entretanto, é consideravelmente baixa. Mas, apesar da baixa densidade dos receptores, os agonistas totais ainda podem produzir uma resposta celular máxima mesmo sem ocupar todos os receptores disponíveis, ou seja, eles deixam alguns receptores desocupados e, assim, de reserva. Isso é conhecido como a sua reserva de receptores. No caso do dualistas, não há reserva de receptores, isto é, eles não poderiam produzir uma resposta celular máxima mesmo se lhes fosse possível ocupar todos os seus receptores. O efeito máximo produzido  por uma dualista é, portanto, quantitativamente menos "potente" do que o efeito que poderia ter sido obtido com um agonista total. 

FARMACOLOGIA IX

3.5 Agonistas, Antagonistas e Atividade Intrínseca

A drogas podem ser classificadas como agonistas, dualistas ou antagonistas, dependendo da habilidade de seus complexos droga-receptor de extrair ou iniciar respostas celulares ou efeitos celulares ativos. A atividade intrínseca descreve a efetividade biológica do complexo droga-receptor. A atividade intrínseca, também denominada de eficácia intrínseca, é expressa como uma fração. Zero indica que absolutamente nenhum efeito será provocado pela droga, e um indica que a resposta celular máxima será iniciada. Todos os transmissores endógenos de sinais têm atividade intrínsecas iguais a um. As respostas celulares ativas, todavia, podem ser tanto excitatórias como inibitórias em sua natureza. A dopamina e a serotonina, por exemplo, provocam respostas excitatórias, enquanto o neurotransmissor endógeno ácido gama-aminobutírico (GABA) provoca uma resposta inibitória. 

Em termos de atividade intrínseca, as drogas podem ser categorizadas como: 

- Agonistas totais:  São drogas que apresentam atividade intrínseca igual a "um". Portanto, são capazes de provocar respostas celulares máximas. Um agonista também mostra uma grande afinidade por seus receptores. 

- Antagonistas competitivos: Drogas que exibem atividades intrínsecas iguais a "zero" são chamadas de antagonistas competitivos. Elas geralmente mostram afinidade mais alta por seus receptores do que seus agonistas correspondentes. Antagonistas competitivos são também conhecidos como bloqueadores de receptores. Como diz o termo essas drogas simplesmente bloqueiam os receptores para evitar que agonistas, como os transmissores endógenos de sinais, formem complexos agonista-receptor funcionais e então exerçam seus efeitos nos órgão-alvo. Eles não podem reverter ativamente os efeitos de seus agonistas correspondentes. Outras duas características importantes desse tipo de antagonista são as seguintes:

- O antagonista competitivo pode deslocar o antagonista correspondente de seu sítio de ligação no receptor, graças a sua maior afinidade pelo receptor.

- Uma vez que esteja ligado irá novamente deslocar o antagonista de seu sítio de ligação.

O complexos droga-receptor que são formados entre antagonistas competitivos e seus receptores, e que não produzem respostas celulares ativas, são ditos de natureza passiva. Como já foi mencionado, tais drogas simplesmente impedem a estimulação endógena (química ou nervosa) por meio de drogas no sistema de receptores em questão.

- Dualistas: Algumas drogas não são nem agonistas totais nem antagonistas competitivos. Em vez disto, podem ser caracterizadas como sendo agonistas parciais, também conhecidos como antagonistas-agonistas. Elas apresentam atividades intrínsecas variando entre zero e um. Um dualista com uma atividade intrínseca que 0,5 desempenhará provavelmente uma atividade antagonista (bloqueadora de receptores). A administração de um dualista sozinho geralmente também evocará suas atividades agonistas. Entretanto, se um agonista já estiver presente, ele desempenhará suas propriedades antagonista competitivo.

Drogas que são capazes de agir como bloqueadores de receptores em mais de um sistema de receptores são chamadas de bloqueadores multipotentes. Suas estruturas químicas lhes permitem algum grau de efeitos antagonistas não seletivos de natureza antimuscarínica, anti-histamínica, bloqueador-adrenérgico e de anestésico local. Exemplos desses bloqueadores multipotentes são os tipos mais antigos de anti-histamínicos, os antidepressivos tricíclicos e as fenotiazinas.
Além dos antagonistas competitivos, existem outros quatro tipos de antagonistas não competitivos. Essas drogas antagonistas são usadas para anular ativamente os efeitos de drogas agonistas ou outras substâncias químicas no organismo. Elas são:

- Antagonistas funcionais ou fisiológicos: Uma antagonista funcional é na verdade um agonista que age em um sistema de receptores diferente, no qual produz os efeitos fisiológicos opostos àqueles produzidos pelo agonista inicial. A adrenalina, por exemplo, é o antagonista funcional da histamina.

No organismo saudável, os principais agonistas fisiológicos das subdivisões simpática e parassimpática do sistema nervoso, respectivamente a adrenalina e a acetilcolina, também agem como antagonistas funcionais em áreas-alvo como o músculo liso bronquial e as células cardíacas.

- Antagonistas químicos: Um antagonista químico forma uma ligação química com o agonista, por meio da qual diminui sua afinidade por seus sítios de ligação nos receptores. A concentração e efetividade do agonista é, então, reduzida.

Dois exemplos de antagonistas químicos são:

- Sulfato de protamina, que é usado para terminar o efeito que a heparina produz na coagulação sanguínea por meio de ligações iônicas.

- O agente quelante dimercaprol, que é usado para tratar o envenenamento por arsênio e por mercúrio, tornando o antagonista mais hidrossolúvel e, portanto, mais adequado para a excreção renal. O envenenamento pelo ferro pode ser tratado da mesma maneira, com desferrioxamina como agente quelante. Quelatos que formem no lúmen do trato digestivo não serão absorvidos.

- Antagonista metafinóides: Esses antagonistas mudam a conformação dos sítios de ligação dos receptores utilizados pelos agonistas. Isso implica que o agonista não será mais capaz de se encaixar de maneira ótima nos sítios de ligação de seu receptor. O antagonista metafinóide, portanto, influencia a ocupação do receptor pela antagonista. No caso de enzimas esse tipo de antagonismo é chamado de antagonismo alostérico.

- Antagonistas bioquímicos ou farmacocinéticos: Um antagonista bioquímico reduz diretamente a concentração do agonista na biofase. Isso pode ser alcançado tanto pela aceleração da biotransformação ou da excreção do agonista quanto pela concentração com o agonista pelo transporte até seus receptores.